医学免疫学简答题

1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作⽤。

答：固有性免疫是个体出⽣时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建⽴起来的⾮特异抵御病原体⼊侵的第⼀道防线；

作⽤：在感染早期，产⽣⼀定的免疫应答，包括⽪肤、黏膜物理屏障作⽤以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有⾮特异性效应细胞对病毒感染细胞进⾏杀伤，及⾎液和体液中效应分⼦的⽣物学作⽤。

适应性免疫是个体出⽣后，受到外来异物刺激后逐渐建⽴起来的后天免疫，针对某⼀特定的异物抗原产⽣特异性免疫应答。作⽤：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产⽣免疫应答，经⼀段时间后⽣成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作⽤。

2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。

答：免疫系统通过对“⾃⼰”或“⾮⼰”抗原性异物的识别和应答，来维持⾃⾝稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对⾮⼰抗原产⽣排异效应，对⾃⾝抗原成分产⽣不应答状态，对机体正常运⾏具有⼀定的防卫作⽤；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应⽔平过⾼或过低，或者对⾃⾝组织细胞产⽣免疫应答，调节功能发⽣紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发⽣。3.简述BCR多样性产⽣的机制。

答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有

1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J 两种，⽽且每⼀基因⼜是由很多的基因⽚段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产⽣众多不同特异性的BCR。

2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J⽚段的连接处，两个基因⽚段的连接可丢失或加⼊数个核苷酸，从⽽增加了CDR3的多样性。

3）体细胞⾼度突变造成的多样性：在BCR各基因⽚段重排完成后，其V区基因也可发⽣突变，⽽且突变频率较⾼，因⽽增加其多样性。

4.简述细胞因⼦共同的基本特征。

⼩分⼦蛋⽩（8-30KD）；可溶性；⾼效性，在较低浓度下即有⽣物学活性；通过结合细胞表⾯相应受体发挥⽣物学效应；可诱导产⽣；半衰期短；效应范围⼩，绝⼤对数近距离发挥作⽤。5.⽩细胞分化抗原的⽣物学作⽤有哪些⽅⾯？1）参与细胞⽣长、分化、正常组织结构的维持；

2）参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原的识别、活化、增殖和分化，以及免疫功能的发挥；3）造⾎细胞的分化和造⾎过程的调控；4）参与炎症的发⽣、⾎栓形成和组织修复；5）肿瘤的恶化和转移。6.简述免疫器官的组成及其功能

1)中枢免疫器官——中枢免疫器官是免疫细胞发⽣、分化、发育、成熟的场所，包括⾻髓和胸腺。（主要作⽤）

2)外周免疫器官——外周免疫器官是成熟的T、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产⽣免疫应答的场所，外周免疫器官包括脾脏、淋巴结和黏膜相关淋巴组织。（主要作⽤）7.试述抗原的基本特性答: 抗原具备两种特性：

1)免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产⽣免疫效应物质的特性。

2)免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产⽣免疫反应的特性。

具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微⽣物和⼤多数蛋⽩质属于此。有些⼩分⼦物质虽能与相应的抗体结合⽽具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即⽆免疫原性，称半抗原。8.试述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别

9.简述Ig的基本结构及其功能。

答：Ig是由两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链）通过⼆硫键连接⽽成的四肽链分⼦。免疫球蛋⽩分⼦的各条肽链按其结构特点可分为可变区和恒定区，

可变区在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4或1/5范围内，其氨基酸组成及序列变化较⼤，其中变化最为剧烈的特定部位称为超变区，

除超变区之外的部位氨基酸组成及排列相对保守，通常称为⾻架区。

Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内，氨基酸组成在同⼀物种的同⼀类Ig中相对稳定，称恒定区。⽣物学活性和功能：

1）特异性结合抗原：抗体与抗原结合的特异性是由IgV区的氨基酸组成及空间构型所决定。2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE 可通过替代途径激活补体。3）通过与细胞Fc受体结合发挥⽣物效应：

①调理作⽤：IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表⾯的FcγR、FcµR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作⽤。

②ADCC作⽤：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作⽤，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、Mφ、单核细胞的FcγR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。③IgE介导Ⅰ型超敏反应。

④⼈IgG的Fc段能⾮特异性与SPA结合。

4）选择性传递：⼈IgG能借助Fc段选择性与胎盘微⾎管内⽪细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA 可经黏膜上⽪细胞进⼊消化道及呼吸道发挥局部免疫作⽤。5）具有免疫原性

10.什么是同种型，什么是同种异型，什么是独特型？

免疫球蛋⽩（Ig）具有抗原活性，能与相应抗原表位特异性结合，产⽣⼀系列⽣物学效应。但其本⾝对异种动物、同⼀种属不同个体或⾃⾝体内某种B细胞来说⼜是⼀种抗原性物质，能够刺激机体产⽣相应的抗体，即抗Ig抗体。利⽤此种抗Ig抗体检测分析免疫球蛋⽩的抗原表位，可将其分为同种型、同种异型和独特性三种⾎清型。

1同种型：同种间所有正常个体都具有的Ig抗原特异性，包括IgH链的类和亚类及L链的型和亚型，以及VH/VL的群和亚群的抗原；亦即同种⽣物所有正常个体都有各类、亚类及不同型别、群和亚群等多种Ig的变异体。这种同种型变异体并不具有个体特异性。

2同种异型：指同⼀种属不同个体间所存在的不同抗原，亦称同种抗原或同种异体抗原，常见的⼈类同种异型抗原有⾎型抗原和⼈主要组织相容性抗原即⼈⽩细胞抗原。（HLA）。同种异型的特异性只存在于同种的某些个体中，⽽同种型的特异性则普遍存在同⼀物种的所有个体。3独特型：同⼀种属某⼀个体产⽣的抗体分⼦具有独特的抗原决定簇，不但与其他个体受同⼀抗原刺激产⽣的特异性抗体不同，⽽且与⾃⾝其他特异性抗体也有区别，独特型是单克隆的，其抗原决定簇位于V区，与⾼变区决定簇的互补空间相关联，反映Ig分⼦⾼变区抗原决定簇的差异。11.什么是单克隆抗体？其优点是什么？

由⼀个克隆B细胞产⽣的、只作⽤于单⼀抗原表位的⾼度特异性抗体称为单克隆抗体，McAb 具有很多优点：1）结构均⼀，⼀种McAb分⼦的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免⾎清学的交叉反应。2）McAb效价⾼，具有⾼度可重复性，并可经杂交瘤⼤传代12.补体系统的组成和⽣物学功能。

1组成：补体系统由30多种成分构成，按其⽣物学功能分为三类：

a）.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因⼦、D因⼦。

b.补体调节蛋⽩：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因⼦、C4结合蛋⽩、H因⼦、S蛋⽩、Sp40/40、促衰变因⼦、膜辅助因⼦等。

c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。2⽣物学功能：补体系统具有⽣物学作⽤：

1）溶菌和溶细胞作⽤：细菌与相应抗体结合后可通过经典途径激活补体，在细菌表⾯形成膜攻击复合物⽽溶解细菌。2）促进中和和溶解病毒作⽤：补体、抗体与病毒作⽤后可有效阻⽌病毒对宿主细胞的吸附和穿⼊，另外，补体也可直接溶解灭活某些病毒。

3）调理作⽤和免疫黏附作⽤

补体的调理作⽤：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作⽤。

免疫黏附：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b或C4b黏附于具有CR1的红细胞、⾎⼩板或某些淋巴细胞上，形成较⼤的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。

4）炎症介质作⽤：C2a具有激肽样作⽤，可使⼩⾎管扩张、通透性增加；C3a、C4a、C5a具有过敏毒素作⽤，可以使肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放⾎管活性介质，引起炎症反应；C3a、C567、C5a有趋化作⽤，可以吸引炎症细胞向补体激活的炎症区域游⾛和积累，增强炎症反应。13.⽐较补体系统三条激活途径的异同点

1经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染⼀般在后期才能发挥作⽤2旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌,直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放⼤环；⽆需抗体存在即可激活补体,感染早期发挥作⽤3MBL途径：激活物⼴泛,病原微⽣物表⾯的⽢露糖；除识别途径与经典途径不同,后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作⽤；⽆需抗体参与激活补体,感染早期发挥作⽤细胞如何辅助B细胞的免疫应答。

1Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况

①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHCII类分⼦-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；

②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加⼯、处理成⼩肽段，并以MHCII类分⼦-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给

CD4+Th细胞。

2Th细胞提供B细胞活化的第⼆信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表⾯组成性表达的CD40相互作⽤，向B细胞传递重要的第⼆活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分⼦间的作⽤（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。3Th细胞产⽣细胞因⼦的作⽤：活化的Th细胞（主要是Th2）产⽣多种细胞因⼦（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增⽣与分化及抗体的产⽣。15.何谓阳性选择？其⽣理意义是什么？

阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的⼀个发育阶段。

胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上⽪细胞表达的⾃⾝肽-MHC-I或MHC-II类分⼦以适当亲和⼒结合。其中与MHC-I类分⼦结合的双阳性细胞CD8分⼦表达升⾼，⽽CD4分⼦表达下降；

与MHC-II类分⼦结合的双阳性细胞CD4分⼦表达升⾼，⽽CD8分⼦表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。

⽽未能与胸腺上⽪细胞表达的⾃⾝肽-MHC-I或MHC-II类分⼦结合的或亲和⼒过⾼的双阳性的T细胞则发⽣凋亡，此过程称为阳性选择。

阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。16.列出B细胞的特点和主要⽣物学功能。（P82）

1特点：B淋巴细胞亦可简称B细胞.来源于⾻髓的多能⼲细胞.受抗原刺激后,会增殖分化出⼤量浆细胞.浆细胞可合成和分泌抗体并在⾎液中循环,发挥体液免疫的功能.B细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表⾯抗原及表⾯受体.这些表⾯标志都是结合在细胞膜上的巨蛋⽩分⼦.

2⽣物学功能：B细胞的主要功能是产⽣抗体介导体液免疫应答。此外，活化的B细胞还可提呈可溶性抗原。1）产⽣抗体介导体液免疫应答；2）提呈抗原；3）免疫调节功能。17.简述细胞因⼦的⽣物学功能。1调控免疫细胞的发育、分化和功能：

1）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育分化；

2）调控免疫细胞在外周器官的发育、分化、活化和功能。2调控机体的免疫应答：

1）抗感染作⽤：抗菌免疫、抗病毒免疫；2）抗肿瘤作⽤；3）诱导细胞凋亡。18. 什么是HLA基因复合体的多基因性和多态性？试述其⽣物学意义。

1多基因性：即在同⼀个体中，HLA复合体基因座位在数量和结构上具有多样性；

2多态性：是指在⼀随机婚配的群体中，染⾊体同⼀基因座位有两种以上基因型，即可能编码⼆种以上的产物。HLA复合体是迄今已知⼈体最复杂的基因复合体，有⾼度的多态性。主要由每⼀座位均存在的为数众多的复等位基因所致。19.试述MHC的主要⽣物学功能及其与临床医学的关系。

1MHC的主要⽣物学功能是抗原提呈。MHC分⼦的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽，形成MHC 分⼦-抗原肽复合物，以MHC限制性的⽅式供T细胞识别，启动特异性免疫应答。其中MHC Ⅰ类分⼦提呈的抗原肽由CD8+T细胞识别，MHC Ⅱ类分⼦提呈的抗原肽由CD4+T细胞识别。另外由于MHC分⼦的多样性，与抗原提呈相关的功能还表现在以下⼏个⽅⾯：

1）MHC分⼦参与TCR库的发育和成熟,决定特定抗原肽是否被提呈及提呈的效率,从⽽决定个体对特定抗原是否应答及应答的强度。

2）MHC分⼦决定个体的组织相容性。3）MHC分⼦参与群体⽔平的免疫调节。

2MHC与临床医学有着密切的关系，主要表现以下在四个⽅⾯：

1)HLA与疾病的关联，即携带某⼀HLA型别的个体对特定疾病表现为易感性或抗性的现象，如携带HLA-B27者易患强直性脊柱

炎；

2)HLA抗原表达异常与疾病有关，如多种肿瘤细胞HLA Ⅰ类抗原表达减少或缺如，⽽⾃⾝免疫病的靶细胞异常表达HLA-Ⅱ类抗原；

3)器官移植时，供、受者间组织相容性主要取决于HLA型别相合程度，从⽽决定移植排斥反应的发⽣与否或发⽣的强度；4)HLA型别分析应⽤于个体识别和亲⼦鉴定。20.致敏Tc细胞如何对靶细胞发挥杀伤作⽤？

Tc即细胞毒性T细胞（CTL），分为CD8+CTLs, CD4+CTLs和 CD4-CD8-CTLs⼏个亚群，它来源

于淋巴样造⾎⼲细胞的T细胞库，在胸腺中发育成热，并在周围淋巴组织中活化。效应CTL 对靶细胞实⾏杀伤的途径书要有两条:Fast-Fas介导的细胞凋亡作⽤和颗粒胞吐途径介导的溶细胞作⽤。致敏后，充分活化的效应CTL迁移全病变部位杀伤靶细胞。CTL对靶细胞的杀伤需要经历三个时相：

1）接触相，CTL⾸先通过其表⾯的粘附分⼦与靶细胞发⽣⾮特异性结合，然后由其表⾯的TCR 复合物与靶细胞表达的抗原肽-MHC Ⅰ类分⼦复合物发⽣特异性紧密连接；

2）分泌相，在形成特异性的紧密连接后，CTL发⽣颗粒胞吐，表⽽FasL表达增⾼；

3）裂解相，靶细胞住CTL分泌的穿孔素、颗粒酶以及Fas传导的死亡信号的作⽤下，发⽣膜穿孔及DNA降解，胞内渗透压的改变，最终导致细胞裂解或凋亡。

CTL还通过分泌INF-γ、TNF-α、GM—CSF、穿孔素、颗粒酶等细胞因⼦辅助细胞毒作⽤，也可独⽴导致细胞死亡，还可作⽤于未成熟期的抗原提呈细胞，使其扩增，并提⾼提呈抗原的能⼒；分泌MIP-lα、MIP—lβ、RANTES等化学趋化因⼦，这些因⼦在CTL招募及特异性细胞免疫反应的起始和控制中起到重要作⽤。

21.以胸腺依赖性抗原刺激机体产⽣抗体的免疫应答为例，简述T细胞和B细胞是如何相互作⽤？

⼤多数病原体经过吞噬细胞等的摄取处理,暴露出这种病原体所特有的抗原,将抗原传递给T 细胞,刺激T细胞产⽣淋巴因⼦。少数抗原刺激B细胞,B细胞受到刺激后,因淋巴因⼦的作⽤,开始增殖、分化,⼤部分分化为浆细胞,产⽣抗体,⼩部分形成记忆细胞。

T细胞将经呑噬细胞处理过的抗原呈递给B淋巴细胞,使B细胞分化为记忆细胞和浆细胞。22.简述MHC-II类分⼦提呈外源性抗原的过程。1外源性抗原的摄取与加⼯；2MHCII类分⼦的合成和转运；3MHII类分⼦的组装和抗原肽的提呈。

总之，外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体或吞噬溶酶体，再与MIIC融合，在MIIC中抗原被降解为多肽。在ER中合成和组装（MHCII/Ii）3九聚体经⾼尔基体形成MIIC。Ii链在MIIC中被降解⽽将CLIP留于MHCII类分⼦的抗原肽结合槽中。在HLA-DM的作⽤下抗原肽结合槽的CLP被抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-MHCII类分⼦复合物，然后转运⾄APC膜表⾯，供CD+4T细胞识别，从⽽完成抗原提呈过程。

23.举例说明研究免疫耐受在医学理论和实践⽅⾯的重要意义。1免疫耐受与多种临床疾病的发⽣、发展及转归具有密切关系。⼀⽅⾯，丧失对⾃⾝抗原的⽣理性耐受是⾃⾝免疫病发⽣的根本原因；

另⼀⽅⾯，病原体抗原和肿瘤抗原的病理性耐受则可能阻碍正常免疫防御和免疫监视功能的有效发挥，导致慢性持续性感染和肿瘤的发⽣和发展。

2在临床实践中，对于⾃⾝免疫病，⼈们则希望能够重建对⾃⾝抗原的⽣理性耐受；⽽对慢性感染和肿瘤，⼈们则希望能够打破病理耐受，恢复正常免疫应答，最终清除病原体和杀伤肿瘤细胞。

同种异体或异体器官移植是另⼀种更特别的情形。为防⽌移植物被排斥，常⽤⼿段是⼤量使⽤免疫抑制剂，但这会造成机体免疫功能普遍和⾮特异性降低。更好的策略应该是设法诱导

抗原特异性免疫耐受，使受者的T、B细胞对供者的器官组织特异抗原不产⽣应答，但仍维持对其他外来抗原的反应能⼒。为打破或建⽴免疫耐受，⼈们进⾏了艰苦的努⼒，⼀些策略和⽅法在动物模型研究中显⽰出良好的效果，但离最终⽤于⼈体还有

相当长的路。

24.专职性APC包括哪三类细胞？这三类APC摄取、加⼯处理和提呈抗原的主要异同点？包括树突状细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞

细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，⽽不能杀伤正常的组织细胞？NK细胞表⾯具有两种不同的受体：

1杀伤细胞活化受体（KAR）,能识别⾃⾝组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表⾯的糖基配体,传导活化信号,发挥杀伤作⽤；

2杀伤细胞抑制受体（KIR），能识别⾃⾝组织细胞表⾯的MHCⅠ类分⼦，介导抑制信号的产⽣。病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常⾃⾝组织细胞表⾯均可和这两种受体结合,对病毒感

染的细胞和某些肿瘤细胞⽽⾔,表⾯MHCⅠ类分⼦表达减少或缺失,则KAR的作⽤占主导地位,从⽽表现为杀伤作⽤；对正常⾃⾝组织细胞⽽⾔，表⾯MHCⅠ类分⼦表达正常或增加，则KIR 的作⽤占主导地位,从⽽表现为NK细胞失活,⾃⾝组织细胞不被破坏。

26、巨噬细胞对病原微⽣物的识别及其主要免疫学功能。（P34&P46“调理作⽤”&百度）1识别：

①通过膜上的Fc受体，识别与抗原特异性结合的IgG抗体的Fc段，从⽽激活其抗体依赖的细胞毒性作⽤（ADCC）杀伤抗原。②通过膜上的补体受体，识别与抗原特异性结合的补体的⽚断C3b、C4b、iC3b，从⽽激活巨噬细胞发挥吞噬作⽤。2免疫学功能：以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残⽚及病原体进⾏噬菌作⽤（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出免疫应答反应。

27、在哪些情况下，须打破免疫耐受；哪些情况下，须建⽴免疫耐受？打破或建⽴免疫耐受的原则？（P134~135）①对于慢性感染和肿瘤的情况，须打破免疫耐受，恢复机体正常的免疫应答，清除病原体和杀死肿瘤细胞。

②对于⾃⾝免疫病、同种异体或异种器官移植，须建⽴免疫耐受，重建机体对⾃⾝抗原的⽣理性耐受，以及防⽌移植器官被排斥。

③打破免疫耐受的原则：恢复正常的免疫应答；建⽴免疫耐受的原则：降低免疫过度对机体的伤害，但仍要维持其他外来抗原的免疫应答。

28、青霉素过敏性休克和吸⼊花粉后引起的⽀⽓管哮喘属于哪⼀型超敏反应？其发病机制是什么？（P146~147）①均属于Ⅰ型超敏反应。

②a.变应原进⼊机体，诱导特异性B细胞产⽣IgE类抗体应答，使机体处于该变应原的致敏状态，致敏状态通常维持数⽉甚⾄更长。

b.处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时，当变应原同时与致敏细胞表⾯的2个以上相邻IgE结合，使多个IgE受体（FcεRⅠ）交联形成复合物，引发细胞活化，导致颗粒与细胞膜融合，释放⽣物活性介质，即脱颗粒。c.⽣物活性介质作⽤于效应组织或器官，引起局部或全⾝性的过敏反应。29、NK细胞的⽣物学功能有哪些？（P150&百度）

NK细胞（⾃然杀伤细胞）是机体重要的免疫细胞，活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因⼦，发挥调节免疫和造⾎作⽤以及直接杀伤靶细胞的作⽤。

①抗肿瘤，NK细胞⽆需事先致敏就具有对肿瘤细胞的细胞毒作⽤，这种杀伤作⽤不需要抗体和补体。②抗病毒感染，NK细胞能识别被病毒感染的细胞表⾯上的已经改变的抗原，然后结合在靶细胞上杀伤它们。③分泌⼲扰素，可促进其他组织的抗病毒作⽤。

④抗⾻髓移植和移植物抗宿主反应，以及参与免疫调节等作⽤。30、何谓T细胞阴性选择？其⽣理意义是什么？（P131~132）

①造⾎⼲细胞在胸腺发育分化成T细胞。T细胞发育后期，新产⽣的单阳性细胞迁⼊胸腺髓质区，如果其表达的TCR能与胸腺上⽪细胞或胸腺DC表⾯表达的⾃⾝抗原肽-MHC分⼦复合物呈⾼亲和⼒结合，将导致细胞凋亡程序启动，致使克隆清除。部分⾃⾝反应性T细胞与对应的⾃⾝抗原结合后可能发育成为具有免疫抑制特性的⾃然调节性T细胞。这⼀主要借助克隆清除以建⽴对⾃⾝抗原的中枢耐受的过程即T细胞阴性选择。

②⽣理意义：清除⾃⾝反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受，防⽌⾃⾝免疫。31、简述抗原提呈细胞的概念、种类。（P93）

①抗原提呈细胞（APC）是能够加⼯抗原并以抗原肽-MHC分⼦复合物的形式将抗原提呈给T 细胞的⼀类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中其重要作⽤。②a.通过MHCⅠ类分⼦提呈内源性抗原的APC。

b.通过MHCⅡ类分⼦提呈外源性抗原的APC。⼜分为专职性APC和⾮专职性APC。专职性APC 包括树突状细胞、单核/巨噬细胞和B淋巴细胞。⾮专职性APC包括内⽪细胞、上⽪细胞、成纤维细胞等。型超敏反应的特点是什么。（P145）

1I型超敏反应⼜称变态反应或速发型超敏反应，其特点是

①由IgE抗体介导，肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞释放⽣物活性介质引起的局部或全⾝反应；②发⽣快，消退；

③常引起⽣理功能紊乱，⼏乎不发⽣严重组织细胞损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向

2定义：I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产⽣的⼀种发⽣快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全⾝的⽣理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有哪些⽅⾯？（P 107）CD8+杀伤性T细胞活化后，分化为细胞毒性T细胞（CTL），

①通过穿孔素/颗粒酶途径进⼊靶细胞，激活凋亡相关的酶系统⽽诱导靶细胞凋亡；

②死亡受体途径：效应CTL表达膜型FasL以及可溶性FasL（sFasL），分泌TNF-α等效应因⼦，与靶细胞表明的FAS和TNF受体结合，通过激活胞内胱天蛋⽩酶参与的信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。34.简述Burent学说的主要内容及其意义。（P 5）1Burent学说：⼀个细胞克隆产⽣⼀种特异性抗体。

①全⾝的免疫细胞由众多识别不同抗原的细胞克隆所组成，同⼀种克隆细胞表达相同的特异性受体，（淋巴⼲细胞分化为多种

多样的淋巴细胞克隆）；

②抗原进⼊机体后，成熟的淋巴细胞识别外来抗原发⽣活化和增殖，分化为效应细胞产⽣⼤量特异性抗体，清除⼊侵抗原；③机体⾃⾝的组织抗原成分在胚胎期就被相应的淋巴细胞识别结合，发⽣⾃⾝特异性免疫耐受⾃⾝。2意义：是免疫学发展史上最为重要的理论，是近代免疫学发展的基⽯。35.论述NHC-I类分⼦提呈内源性抗原的过程。

过程是: 内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋⽩质、核蛋⽩及病毒感染细胞合成的病毒蛋⽩等。这些抗原在细胞内合成后⾸先在胞浆内蛋⽩酶体的作⽤下降解成⼩分⼦的肽段，这些8~12个左右氨基酸组成的肽段⼤⼩与MHC-I类分⼦肽结合区凹槽相仿，在抗原加⼯相关转运体（TAP）的选择结合下转移⾄内质⽹腔中，与新组装的MHC-I类分⼦结合形成抗原肽-MHC I类分⼦复合物,经⾼尔基体，通过分泌途径将此复合物转运⾄细胞膜上，提呈给CD8+T 细胞识别从⽽完成提呈过程。36.论述体液免疫应答的特点。（P 118）

体液免疫应答特点：（抗原进⼊机体后诱导相应的抗原特异性B细胞活化、增殖并最终分化为浆细胞，产⽣特异性抗体进⼊体液发挥免疫效应。）

①主要由Bcell介导，浆细胞所分泌的抗体执⾏免疫功能；②分为初次应答和再次应答；

③产⽣⾼效⽽短命的浆细胞，由浆细胞分泌抗体清除抗原；产⽣寿命长的记忆细胞，发⽣⼆次反应⽴即消灭再次⼊侵的同样抗原；