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生理学习题与答案整理版

来源：化拓教育网

生理学习题与答案第二章细胞的基本功能

问答题

1 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：

（一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；

（二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；

（三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；（四）继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：

（五）出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。 2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。

单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于：(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。 3描述Na+-K+泵活动有何生理意义？

Na－K泵活动的生理意义是：（一）Na泵活动造成细胞内高K是细胞内许多生化反应所必需的;（二）Na泵不断将Na泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）Na泵活动形成膜内外Na的浓度差是维持Na-H交换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。 4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。

生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。 5衡量组织兴奋性质的指标有哪些？

衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用；强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低，但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。 6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？

各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化：（一）绝对不应期兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。 7局部兴奋有何特点和意义？

与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。

8比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。

无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于：无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。

9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。

神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca通道开放，Ca内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许Na、K跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。 10简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联过程。

骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca释放入胞浆以及Ca由胞浆向肌浆网的再聚集。 11比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。

电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。它们不同之处在于：（一）门控机制不同前者受膜两侧电位差控制，后者受某些化学物质控制；（二）选择性不同前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，而后者选择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控Na通道有Na再生性循环的正反馈过程，而化学门控通道则无正反馈特性。 12骨骼肌收缩有哪些外部表现？

骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：1.等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：1. 单

收缩肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。 13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些？

骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：（一）前负荷前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节的影响。

18在静息电位的形成和维持过程中，K+和Na+的被动扩散以及细胞内大分子的阴离子各自有何作用

静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。细胞内外K+的不均衡分布和安静时膜主要对K+有通透性，K+进行选择性跨膜移动，是细胞膜保持膜内较膜外为负的极化状态的基础。

Na+-K+泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。细胞外Na+浓度约为膜内7～14倍，而细胞内K+浓度比细胞外高20～40倍。安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势，K+向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。但K+向膜外扩散并不能无地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+不再向膜外扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电-化学平衡电位，也称K+的平衡电位（Ek），此即静息电位。Ek的数值是由膜两侧最初K+浓度不同所决定的，可根据物理化学中的Nernst方程计算出来。

人为地改变离体神经纤维的浸浴液K+的浓度，因而改变[K+]0/[K+]i值，发现静息电位数值随着[K+]0改变而改变。当增加浸浴液K+浓度，即增加细胞外液K+浓度时，Ek变小，静息电位变小；降低浸浴液K+浓度，则引起Ek增大，静息电位变大。应用K+通道阻断剂四乙胺阻断K+通道时，则静息电位消失。如果改变神经纤维浸浴液Na+或Cl-浓度时，Ek不会改变。

形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子分布不均衡及膜对K+有较高通透性外，Na+-K+泵也参与静息电位的形成。

总之，影响静息电位水平的因素主要有：①膜内、外K+浓度差；②膜对K+和Na+的相对通透性；③Na+-K+泵活动的水平。

21何谓动作电位？试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因

动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生变化形成的。细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为5～15mmol/L，而膜外为145mmol/L。当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+

的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续驱使Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值ENa。

人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，ENa也增大。人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，ENa也减小。如果浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。

细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。

动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。

神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的Na+排到细胞外，细胞外多余的K+摄入。后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外Na+、K+分布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。论述题：

1 以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。

神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分Na通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，Na通道开放概率和Na内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na内流足以超过Na外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na在电—化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na的内向驱动力和外

向驱动力相等时，Na内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na平衡电位时Na通道失活，而K通道开放，膜内K在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由Na内流形成的Na电—化平衡电位；而下降支则由K外流形成的K电—化平衡电位。负后电位亦为K外流所致；而正后电位则是由于生电性Na泵活动增强造成的。

1 试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别？并分析其原

因。

单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度大小接近于K平衡电位和Na平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外K、Na

浓度差都相同的缘故。神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的神经纤维的数目增加，复合动作电位的幅度也随之增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。 3 试述神经—骨骼肌接头兴奋传递和突触处兴奋传递有何异同点？

神经-骨骼肌接头和突触传递均为电-化学-电的传递过程，两者共有的特征是：（一）单向传递；（二）时间延隔；（三）容易疲劳；（四）易受药物或内环境改变的影响；（五）突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。

神经-骨骼肌接头和突触传递的主要不同在于：接头传递能保持“1∶1”的关系，而突触传递则不能保持“1∶1”的关系，通常为“多∶1”或“1∶多”的关系。因为中枢神经系统中，一个神经元与其他多个末梢构成突触，其中有的产生EPSP，有的产生IPSP。所以，突出后神经元的胞体象整合器一样，突出后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当突触后膜去极化达到一定水平时，即阈电位水平时，才能触发突触后膜神经元爆发动作电位，故其传递不能保持“1∶1”的关系。接头传递之所以能保持“1∶1”的关系有以下两个原因：（1）一次神经冲动传到轴突末梢时能使200到300个囊泡释放Ach，由此引发的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位的所需阈值的3～4倍。因此，

每次神经冲动到达末梢，都能可靠的引发肌细胞膜兴奋和收缩一次；（2）接头间隙中和终板膜上有丰富的胆碱酯酶，可在2ms的时间内将一次神经冲动所释放的Ach清除，不至引起多次肌肉兴奋和收缩，保证了接头传递具有安全可靠的“1∶1”关系。

第三章血液

问答题 1

简述血浆蛋白的种类及其生理作用。

血浆蛋白主要分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。球蛋白又可分为α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血浆蛋白的主要功能是：（一）形成血浆胶体渗透压；（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质；（三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、细菌真菌等）的防御功能；（五）营养功能。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。 2

血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。

血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。 3

临床给病量输液时，为什么要输入等渗溶液？

等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。临床常用的等渗溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态、大小和功能。血浆晶体渗透压过低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出，使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。 4

血清与血浆有何区别？怎样制备血清和血浆？

血清与血浆相比，前者缺乏纤维蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来的物质。血浆的制备方法是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体即血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。 5

血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？

凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别在：（一）启动因子不同内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动；（二）反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子Ⅲ参与。

6 血小板在生理性止血中是如何发挥作用的？

血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞、修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血：（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质，收缩血管，减缓血流；（二）血小板聚集成团，形成松软得知血栓，堵住破口；（三）血小板释放PF3,吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步紧塞破口；（四）血小板中的收缩蛋白收缩蛋白收缩，使血块收缩，更严密有力地堵住破口而止血。 7

ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？

在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须作交叉配血试验。 8

交叉配血试验的方法是什么？其试验结果如何指导输血？

交叉配血试验的方法是：供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝集，均绝对不能输血。论述题： 1

运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。

贫血的只能种类和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（四）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝，导致巨幼红细胞贫血；（五）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。 2

没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定病人的ABO血型？抽血医生和病人血经抗凝处理后，放入试管中用离心机分别分离出血浆和红细胞，进行交叉配血试验。医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。

主侧可能血型次侧可能血型确认血型（一）+ B或O — A或O O （二）— A或AB + B或AB AB （三）+ B或O + B或AB B （四）— A或AB — A或O A 注：“+”表示凝集；“—”表示不凝集。上述结果表示如下：

（一） A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中含有抗A抗体。含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。A型血浆含有

抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上步不含B抗原。不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。

（二） A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A 抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。

（三）同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。

（四）同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型为A型。综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。

第四章血液循环

问答题

1 第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么？

心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。

第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。

2 为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大？

因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且还使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ml，但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者，才能维持70ml的搏出量。由此可见，作为评定心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心博出量或心输出量更为全面。

3 何为期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？

期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前收缩之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。

4 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。

心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因，使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。

5 房颤的危害性为何比室颤小得多？

在心脏泵血中，心室的泵血起主要作用。心房收缩对心室的充盈来说，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25%左右，起着初级泵的作用，心室内充盈的血液大多数由心室舒张造成的房-室压力差抽吸而来。因此，在发生心房纤维性颤动（简称房颤）时，虽然心房已不能靠其收缩将血泵入心室，使心室的充盈血量有所减少，但对心室的充盈和射血功能影响不大，不会危及生命。但是，如果发生心室纤维性颤动（简称室颤），心室的无效缩舒活动将使泵血功能立即停止，若得不到及时抢救，将危及生命。可见，房颤的危险性比室颤小得多。 6 弹性贮器血管的生理作用是什么？

弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能（占整个搏出功的比例很小）；另一方面由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液（约占心缩期射出血量的2/3）继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而生得过高，舒张压不致因心室舒张停止射血而降得过低。 7 测量中心静脉压有何临床意义？

中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。

8 影响静脉回心血量有哪些因素？

静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主要有五种因素：

（一）体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。反之，则减少。

（二）心脏收缩力量心脏收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，则减少。（三）体位改变卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ml，回心血减少；由立位变卧位，则增多。

（四）骨骼肌挤压作用下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。

（五）呼吸运动吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少.

9 高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？

因重力和静脉压的原因，静脉中血量多少容易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。

10组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？

影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。

11简述调节血管舒缩活动的神经和体液因素有哪些？血管舒缩活动受神经和体液两种因素调节：

（一）神经调节几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，引起血管平滑肌收缩的纤维称缩血管纤维，引起血管平滑肌舒张的纤维称舒血管纤维。

1、缩血管纤维缩血管纤维都是交感神经纤维，所以通常称交感缩血管纤维，其神经末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌的肾上腺素能受体有α和β两类。去甲肾上素与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β受体结合则引起血管平滑肌舒张。体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一支配，且不同部位血管中缩血管纤维分布的密度不同。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频率的神经冲动，以维持血管平滑肌一定程度的紧张性收缩状态。当交感缩血管纤维抑制时，血管平滑肌则表现为舒张。

2、舒血管纤维舒血管纤维主要分交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维。交感舒血管节后纤维支配骨骼肌血管平滑肌，释放乙酰胆碱作为递质。安静情况下该纤维无神经冲动发放，只是处于激动和准备做剧烈肌肉运动等情况下才发放冲动，ACh与M受体结合，使骨骼肌血管舒张。副交感舒血管纤维支配脑膜、唾液腺、肠胃道腺体和外生殖器官的血管，末梢释放乙酰胆碱作为递质，它与M受体结合引起血管舒张。舒血管纤维还有脊髓背根舒血管纤维，它与局部皮肤血管舒张有关；还有血管活性肠肽神经元，特与某些腺体血管舒张有关。

（二）体液调节体液调节包括：

1、肾素-血管紧张素系统血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ，然后向许转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ可使全身小动脉收缩，血压升高；也使静脉收缩，回心血量增加。

2、肾上腺素和去甲肾上腺素去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩效应，而肾上腺素可与α和β受体结合，其效应取决于这两类受体的分布情况。

3、血管升压素与血管平滑肌的血管升压素受体结合，引起血管平滑肌收缩。 4、内皮舒张因子、NO和内皮素这是由血管内皮生成的物质，前两者舒张血管，后者收缩血管，可参与血压调节。

除上述物质外，还有一些对血管起调节作用的物质，如激肽、心房钠尿肽、前列环素、阿片肽、PGE2、组胺等，这些物质多为舒血管效应，且有的仅在组织的局部起调节作用。

12何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？

窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。

其反射弧组成如下：

（一）感受器位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。

（二）传入神经窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部行走，入颅前并入迷走神经干。

（三）反射中枢传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。

（四）传出神经心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。（五）效应器心脏及有关平滑肌。

当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

13简述心迷走神经对心脏作用的原理。

心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca2+减少；还通过Gk蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K+的通透性，促使K+外流，产生负性变时、变力、变传到效应，具体表现如下：

（一）静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。

（二）K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流If受到抑制，自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。

（三）复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。

（四）Ach一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内cGMP增多），抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。

（五）由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。 14简述心交感神经对心脏作用的原理。

心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增多，通过激活蛋白激酶和细胞内蛋白质磷酸化过程，产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下：

（一）加强自律细胞4期内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加快。

（二）增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。

（三）NE一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。 15肾素—血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？

肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ和

Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素Ⅱ的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。

血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。

血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。论述题：

1 一次心动周期内，心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？

左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又分为若干期或时相，通常以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。

（一）心房收缩期心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，此时，心房和心室内压力都较低，接近0kPa。但因静脉血不断流入心房，新房压略高于心室内压，房室瓣处于开启状态，血液由心房顺房-室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时心室内压远低于主动脉内压，故半月瓣是关闭的。心房开始收缩，心房容积缩小，房内压升高，血液被挤入心室，使心室血液充盈量进一步增加25%。心房收缩持续约0.1秒，然后进入舒张期。

（二）心室收缩期包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。

1、等容收缩期心房舒张后不久，紧接着心室开始收缩，心室内压力开始升高；当室内压超过房内压时，心室内血液开始向心房返流，并推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于到流入心房。这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔；心室肌的强烈收缩导致是内压急剧升高，而心室容积并不改变。从房室瓣关闭直到室内压超过主动脉压，以致主动脉瓣开启前的这段时期，称为等容收缩期。其特点是心室容积不变，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均关闭，室内压升高的幅度大、速率快。此期约持续0.02-0.03秒。 2 试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。

射血期等容收缩期期间室内压升高超过主动脉时，半月瓣被打开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血流量很大（约为总射血量的2/3），流速很快。此时，心室的容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称为快速射血期（0.11秒）；因大量血流进入主动脉，主动脉压相应升高。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称减慢射血期（0.15秒）。

在快速射血期的后期，室内压已略低于主动脉压，但心室内血流因受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，血液仍以其惯性作用继续射血。

（三）心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，后者又分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩充盈期。

1、等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积不变。从半月瓣关闭到室内压下降到低于房内压，房室瓣开启前的这段时期，称为等容舒张期，持续约0.03-0.06秒。此期特点除室内压快速下降外，其余同等容收缩期。

2、心室充盈期当室内压下降到低于房内压时，血液顺房-室压力梯度由心方向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期，占时约0.11秒；此期进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（0.22秒）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所谓心房收缩充盈期，该期与减慢充盈期最后一瞬间相吻合占时约0.1秒。

在心动周期中，心室肌收缩和舒张造成了室内压的变化，从而导致了心房-心室以及心室-主动脉之间压力梯度的形成。而压力梯度是推动血液流动的主要动力，血液的单方向流动是在瓣膜的配合下实现的。

2 心室肌细胞兴奋时产生的动作电位由除极化（或称去极化）和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、3、4期共五个时期。

（一）除极过程（0期）心肌受刺激后，膜上Na+通道部分开放，少量Na+内流，膜部分去极化。当除极由静息电位-90mV达到-70mV阈电位水平时，膜上Na+通道大量开放，出现再生性Na+内流，Na+顺着浓度差和电位差快速大量内流，使膜迅速去极化，膜电位快速上升到+30mV。0期历史1-2ms，膜内电位从0mV上升到+30mV，称之超射。

（二）复极过程心室肌细胞的复极过程比神经和骨胳肌细胞复杂，且耗时久，可包括三个阶段：

1期（快速复极化初期）由于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道（Ito）激活，电位差和浓度差驱使K+快速暂短外流形成复极，膜电位迅速下降到0mV左右，历时10ms。0期和1期形成的尖锋，称为锋电位。

2期（平台期或缓慢复极化期）复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢，主要由Ca2+和Na+缓慢内流和内入性整流造成的K+缓慢外流引起。在平台期早期，几种正离子跨膜流动所负载的正电荷相等，使膜电位稳定在0电位水平；在平台期后期，由于Ca2+通道逐渐失活，而K+通道逐渐激活，Ca2+内流渐少，K+外流渐多，使膜电位逐渐下降，移行到3期。此期历时100-150ms，是心室肌细胞动作电位的主要特征。

3期（快速复极化末期）平台期末钙通道失活，而K+继续外流，且随时间而逐渐递增，形成K+外流的再生性过程，使膜迅速复极化达到-90mV静息电位水平。此期历时也较长，占时约100-150ms。。

4期（静息期） 3期之后膜电位稳定在-90mV，已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复。此期，由于膜内外离子浓度的变化激活了Na+-K+泵，通过

耗能，将在动作电位形成过程中进入膜内的Na+泵出膜外，K+泵回膜内，恢复静息状态时Na+和K+的膜内外浓度。Ca2+逆浓度差外运与Na+顺浓度差内流相耦联，形成Na+-Ca2+交换的能量仍由Na+-K+泵提供。Na+-K+转运和Na+-Ca2+交换都是生电性的，几种离子跨膜转运的结果，最终使此期的膜电位保持在静息水平电位。 3

心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化？其特点如何？心室肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分为以下几个时期：（一）有效不应期心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极向开始到复极3期膜内电位达-55mV这一段时间内，由于钠通道完全失活，任何强大刺激均不能引起心肌肌膜发生任何程度的去极化，此期内兴奋性仍等于零；膜电位由-55mV恢复至-60mV这一期间内，因部分钠通道开始复活，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能产生动作电位。故由0期开始到3期复极达-60mV这一段时间，给予刺激均不能产生动作电位，称有效不应期。（二）相对不应期从有效不应期完毕（膜内电-60mV）到复极化基本完成（-80mV）的期间内，由于膜电位仍低于静息电位，其钠通道开放尚未恢复正常，要用高于阈值的强刺激，才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。

（三）超常期心肌细胞继续复极化，膜电位由-80mV恢复至-90mV这段时间内，膜电位已经基本恢复，钠通道也基本上复活到可被激活的备用状态。由于距阈电位的差值小于正常，故引起该细胞产生动作电位所需的刺激阈值比正常低，即兴奋性高于正常，称为超常期。在相对不应期或超常期产生的动作电位，其0期的幅度和上升速率均低于正常，因而兴奋传导的速度较正常慢。

当膜电位复极之静息电位后，兴奋性也恢复正常。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期较长，历时约200-300ms，相当于整个收缩期和舒张早期，为骨胳肌和神经纤维的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行而不会出现强直性收缩的生理学基础。 4

心输出量调节是如何进行的？

心输出量的多少是通过对每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节。（一）搏出量的调节

搏出量与前负荷、心肌收缩能力以及后负荷有关。

1、前负荷改变引起的自身调节此调节是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。心肌初长度变化与回心血量，即心室舒张末期充盈量（或充盈压）有关。一定范围内，回心血量愈多，心室舒张末期充盈量就愈大，心肌受牵拉也愈强，使心肌初长度增大，则心室肌收缩力量也愈强，搏出量也愈多；反之，搏出量则减少，这就是所谓的“心的定律”。在体内，心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量受两个因素影响：（1）心室舒张充盈持续时间。心率增快，心舒期缩短，充盈不完全，搏出量会减少；一定范围内心率减慢，舒张期延长，充盈量增多，搏出量增加。（2）静脉回流速度。它与外周静脉压和心房、心室压之差有关。压差大，可促进静脉血回流。剩余血量与心肌收缩力有关，心肌收缩强，射血分数增大，剩余血量就少。此外，心房收缩也能增加心舒末期的充盈量。

心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制改变搏出量，是指与充盈量达到平衡。

2、心肌收缩能力改变对搏出量的调节人们在运动或劳动时，搏出量可明显增加。此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，但心脏收缩强度可明显加强，收缩速度可明显加快。显然，这是心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活性的一种内在特性。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋-收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数（活化横侨数）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度，或增加肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。儿茶酚胺能激活β受体，使cAMP浓度增加，胞浆Ca2+浓度增加，横桥结合数增多，导致收缩能力增加。 3、后负荷对搏出量的影响动脉血压是心室肌的后负荷。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩期延长，而射血期缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

（二）心率对心输出量的影响心率在每分钟40-180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，一方面由于心肌过度耗能，使心缩力降低；另一方面使心舒期明显缩短，心室充盈量减少，搏出量显著减少，心输量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已接近最大限度，在延长心舒时间也不能继续增加充盈量和搏出量，所以，心输出量将减少。交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。一些体液因素和体温对心率也有影响。 5

试述影响动脉血压的因素有哪些。影响动脉血压主要有五个方面：

（一）每搏输出量搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张末期，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。

（二）心率在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期内流入外周的血液减少，心舒期限末主动脉内丰留的血量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。（三）外周阻力如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，收缩压升高不如舒压升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压另大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响到舒张压。

（四）大动脉的弹性大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压升高。当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。

（五）循环血量与血管容量的比例在正常情况下，循环血量和血管容量标点相适应，血管系统充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。

6 中等量以下的出血，血压回升机理是什么？

人体急性中等量以下失血（失血量占血量20%以下）造成血液总量减少时，致使血压回升。根据这些代偿性反应出现的先后大致可分为以下四期：

（一）神经反射期出现最快的反应是交感神经系统兴奋，缩血管神经付出冲动增多，使外周阻力血管和容量血管收缩。失血初期，动脉血压沿无改变时，首先是由于容量感受器传入冲动减小，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，循环血量减少到引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受的压力刺激减弱，如果血压降到8kPa（60mmHg）以下，颈动脉体和主动脉体化学感受器所爱的刺激增强。这样，通过学习降压反射减弱和化学感受性反射增强，使心搏频率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。结果，动脉血压下降趋势得以缓冲。另一方面，脑和心脏以外的许多器官，特别是皮肤、微腹腔脏器等处的小动脉和微动脉强烈收缩，除可增加外周阻力使血压升高外，还可使循环血量重新分配，优先供应心、脑等重要器官。此外，容量血管收缩，使在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。应急时激发交感-肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，经血液运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。

（二）组织液回流期第二个比较早期的反应是毛细血管对组织液的重吸收，大约在失血后约1小时内发生。由于交感缩血管神经兴奋，使毛细血管血压降低，并且毛细血管前阻力和后阻力的比值增大，故组织液的回流大于生成，水分重吸收入毛细血管。这一反应对血浆量的恢复和血压的回升起重要作用。

（三）体液调节期机体在失血约1小时后出现的比较延缓地第三个代偿反应是应激时引起垂体-肾上腺皮质系统活动增强，分泌大量的糖皮质激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同时血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素释放亦增加。这些体液因素除了有缩血管作用外，更重要的是能促进肾小管对Na+和水的重吸收，以利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水以增强细胞外液量。

（四）血液补充期出血在后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血浆蛋白由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐渐恢复；红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约需数周方能完全恢复。

第五章呼吸

问答题

1 何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？肺水肿的病人为何采取“端坐呼吸”？

呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程包括：（一）外呼吸或非呼吸，是指在肺部实现的外环境与肺毛细血管血液间的气体交换过程，它包

括肺通气和肺换气两个过程。（二）气体在血液中的运输。（三）内呼吸或组织呼吸，是指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。肺水肿的病人由于肺换气障碍，导致动脉血PO2降低，PCO2升高，呼吸困难，呼吸运动加深加快。采取“端坐呼吸”，可使静脉血回流到肺脏减少，使肺水肿减轻，改善换气功能和呼吸困难。

2 胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害是什么？

（一）形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下，胸膜腔内只有少量浆液而无气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起，不易分开。另外，人出生后胸廓的发育速度比肺快，造成胸廓的自然容积达于肺，这样肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。再吸气末和呼气末，肺内压等于大气压。因此，胸膜腔内压=大气压—肺回缩力。如以大气压为零，则胸膜腔内压=-肺回缩力。可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的。（二）生理意义：一是有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎陷；二是降低中心静脉压，促进血液和淋巴液回流。

（三）气胸的危害：发生气胸时，肺将因回缩力而萎陷，肺不能随胸廓运动而扩大缩小，严重影响了肺通气和换气功能；气胸时，胸膜腔负压消失，将不利于腔静脉和胸导管扩张，使胸腔大静脉和淋巴回流受阻，循环功能将发生障碍。 3 何谓肺泡表面活性物质？其有何生理意义？

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减少了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液—气界面的表面张力。其生理意义是：（一）减低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，或随半径的变大而减少，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定；（三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生产，防止了肺水肿的发生。 4 肺通气的动力是什么？它要克服哪些阻力才能实现肺通气？

呼吸肌的舒缩运动时肺通气的原动力。平静呼吸时，主要的吸气肌肌隔和肋间外肌收缩，胸廓容积扩大，肺内压低与外界大气压，产生吸气。当吸气肌松弛时，肺依靠其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之缩小，肺内压升高，高与外界大气压而产生呼气。可见，在呼吸过程中肺内压呈周期性交替升降所造成的肺内压与大气压之间的压力差，是推动气体进出肺的直接动力。平静呼吸时，吸气时主动的，呼气时被动的；用力呼吸时，有呼气肌肋间内肌和腹壁肌收缩参与，故呼气也是主动的。

肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力阻力两种。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，后者包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，平静呼吸时以弹性阻力为主。

5 何谓肺换气？影响肺换气的因素有哪些？

肺换气是指肺泡于肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换方向是：O2从肺泡向血液扩散，CO2与之扩散方向相反。经气体交换后，静脉血变成动脉血。

影响肺换气的因素有：（一）呼吸膜的面积和厚度气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。（二）气体的分压差气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压差成正比。（三）气体分子量和溶解度在相同条件下，气体的扩散速率与气体分子量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。（四）通气/血流比值肺泡通气量于肺血流量比值恰当，肺的换气效率高。若比值升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能行动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺通气效率降低，造成血液缺O2或CO2滞留。 6切断家兔双侧迷走神经对呼吸的影响是什么？机制如何？

切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸降变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于千张感受器，当吸气时，肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢的呼吸。论述题：

1 试从正负两方面叙述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。

CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。（一）刺激中枢化学感受器中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，而CO2却很容易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸运动。（二）刺激外周化学感受器血液中PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经传入到延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。在CO2对呼吸调节的上述两种途径中，中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。但是，当吸入气中的CO2浓度大于7%时，可引起呼吸中枢麻痹，使呼吸抑制。吸入气中PO2下降可以反射性的引起呼吸加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用为抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器来实现的。当机体PO2低于10.6Pa以下时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用，促进呼吸中枢兴奋，反射性的是呼吸增强。动脉血PO2降低通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸的这种作用，对于正常呼吸的调节意义不大，但是在某些特殊情况下，却是机体的一种重要的保护机制，可防止呼吸中枢因缺乏兴奋来源而呼吸停止。例如，在严重肺气肿、肺心病患者，长期的肺换气障碍导致低O2和CO2滞留，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低。此时，将主要依靠低O2刺激外周化学感受器的途径增强肺通气量，以补偿肺部的气体交换不足。但是，在机体严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则将发生呼吸渐弱，甚至呼吸停止。

2 何谓氧解离曲线？试分析氧解离曲线的特点及其生理意义？

氧解离曲线是表示Hb氧饱和度与PCO2关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。

（一）氧解离曲线上段曲线较平坦，相当于PO2由13.6kPa变化到8.0kPa时，表明这段期间PO2的变化较大，而对Hb氧饱和度影响不大。只要PO2不低于8.0kPa，Hb氧饱和度仍能保持90%以上，血液仍有较高的载氧能力，从肺部携带足够量的氧气到组织，不致发生明显的低氧血症，显示该段对吸入气的PO2变化有缓冲功能。

（二）氧解离曲线中段该段曲线较陡，相当于PO28.0-5.3kPa，是HbO2释放O2的部分，在此段，PO2稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而能释放较多的O2满足机体在安静状态或轻微活动时对O2的需求。

（三）氧解离曲线的下段相当于PO2 5.3-2.0kPa，此段曲线为最陡的一段。表明O2大量释放出来，此时，O2的利用系数可提高到75%，为安静时的3倍，以满足组织活动增强时对O2的需要。因此，该段曲线也代表了机体对O2的储备。

第八章尿的生成和排出

问答题 1

简述肾脏有哪些功能。

肾脏就由泌尿和分泌生物活性物质两方面的功能。（一）肾脏的泌尿机能对于维持机体内环境理化性质的相对恒定，有极为重要的生理意义。（二）肾脏分泌的生物活性物质主要有四种，即肾素、促红细胞生成素、1.25-二羟维生素D3和前列腺素。它们分别与血压、血容量和血钾、血钠的调节，红细胞生成的调节，钙磷代谢的调节等有密切关系。 2

机体的排泄途径有哪些？为什么说肾脏是最重要的排泄器官？

人体的排泄器官有肾、肺、皮肤和消化器官等。肾排出水即溶于水的代谢中产物、无机盐和毒物等；肺呼出二氧化碳和少量水份；皮肤排出水、氯化钠、尿素和尿酸等；消化管可经唾液排出碘、铅，经肝脏随胆汁排出胆色素，经大肠随粪便排出钙、磷、铁等。各种排泄器官中，肾的排泄礼物不仅种类多，数量大，并且质和量经常随着机体内环境的变化而改变；同时还参与体内水、盐代谢和酸碱平衡的调节。因此，肾是重要的排泄器官。 2 简述肾脏血液循环的特点及其意义。

（一）肾皮质血供丰富两肾重量只占体重的0.4%左右，但正常成人安静时两肾的总血流量约1200ml/min，相当于心输出量的1/5-1/4。肾血流在肾内并不是平均分配的，其中94%分布在肾皮质层，5%~6%分布杂外髓，流至内髓不足1%。通常所说的肾血流量主要是指肾皮质的血流量。肾血流量比任何器官都多，并不是肾脏本身代谢的需要，而是用于肾脏的泌尿活动来维持内环境的相对稳定。（二）两次形成毛细血管网及毛细血管血压肾脏的血液供应要两次流经毛细血管网。首先是入球小动脉分5-8支后，进一步分支成20-40个毛细血管样，形成一团毛细血管网，脉细血管絆再汇合成出球小动脉。出球小动脉在肾小管周围再次分支为管周毛细血管网（或直小血管）才汇入静脉。皮质肾单位的入球小动脉粗而短，阻力较小；出球小动脉细而长，阻力较大，导致肾小球脉细血管内的高压状态。

当血流经出球小动脉时，由于能量消耗，至管周毛细血管内压明显下降。因此，前者有利于肾小球滤过，后者有利于肾小管重吸收。 3 下列情况尿量有何变化？试简述每项变化的机理。（一）给家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml （二）给家兔静脉注射20%葡萄糖5ml （三）人分别一次口服 1L清水和生理盐水

（四）给家兔静脉注射1：10000去甲肾上腺素0.4ml （五）给家兔静脉注射速尿1mg

（一）家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml后，尿量增多。因为家兔体重一般2.5kg，其血液量约200ml左右，注入20ml可谓大量。静脉快速注射大量生理盐水后，血浆蛋白被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾血浆流量增加，血浆胶体渗透压升高速度减慢，达到滤过平衡时间推迟，于是肾小球滤过率增加，尿量增多。

（二）家兔静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量明显增多。按家兔血容量200ml计，一次注入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g，5ml含1g，即1000mg），增加血糖浓度500mg/100ml，加上家兔本身血糖浓度100mg/100ml，即为600mg/100ml了。此时血糖浓度大大高于肾糖阈（160-180mg/100ml），原尿中葡萄糖已大大超过近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高了小管液渗透压，妨碍水的重吸收，于是造成多尿和糖尿。

（三）正常人一次饮用1000ml清水后，约半小时尿量可达最大值，2~3小时后恢复到原水平面，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器（位于事视上核及其周围区域）刺激减弱，抗利尿激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少。大量饮清水后，还是血容量增多或血浆胶体渗透压降低。上述作用是综合的结果使尿量增加。如果饮用的是生理盐水，因为是等渗溶液，仅改变血容量而不会改变血浆晶体渗透压，ADH抑制程度轻，故原尿量不会出现饮清水后的水利尿现象。

（四）给家兔静脉注射1：10000去甲肾上腺素0.4ml，尿量减少。因静脉注射去甲肾上腺素虽可使全身动脉血压升高，但因入球小动脉明显收缩，能导致肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低；同时，肾小球血流量减少，两者均可使肾小球滤过率下降，尿量减少。

（五）应用速尿后，尿量增多。因髓绊升支粗断对钠离子和氯离子的主动重吸收是外髓部渗透梯度形成的动力。所以，该段氯化钠的吸收直接影响尿的浓缩和稀释。速尿等利尿剂，能阻抑升支粗段上皮细胞管腔膜的载体转运功能，使其对钠离子氯离子的中吸收受到抑制，影响肾髓质渗透梯度的形成，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。

5 正常人尿液中为什么没有氨基酸和葡萄糖？

正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的浓度和血浆浓度相等。正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在肾阈值以下，当流经近端小管时，全部通过继发性主动转运被重吸收。所以，终尿中几乎不含葡萄糖和氨基酸。 6 简述肾小管H+的分泌有何生理意义？

肾小管分泌H+的生理意义：（一）肾小管上皮细胞每分泌一个H入小管液，可从小管液中重吸收一个钠离子和一个碳酸氢根离子入血，钠离子和碳酸氢根离子再组成的碳酸氢钠是体内重要的碱储备。（二）H是小管的pH值降低，有利于NH3的分泌。进入小管液的NH3与H结合成NH4,可于强酸盐如氯化钠的负离子结合成铵盐随尿排出。强酸盐所解离出来的钠离子通过H-Na交换，一方面Na与HCO3一起转运回血液，同时又促进了H的分泌。因此，H的分泌起到了排酸保碱，维持机体酸碱平衡的作用。

7 简述肾髓质渗透压梯度形成的原理。肾髓质渗透压梯度形成的原理-逆流学说：

外髓部的渗透压梯度主要由髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成。其中Na是原发性主动转运，Cl是继发性主动转运。

内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓绊升支西段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。机理为：（一）远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高；（二）内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓绊升支细段进入小管液，形成尿素的再循环；（三）由于降支细段对水通透而对Na不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度越来越高，当小管液折返入升支细短时，由于升支细段对Na+易通透，NaCl扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。 8 尿液是如何被浓缩和稀释的？

正常人尿液渗透压浓度波动在50~1200mOsm/L之间，可见肾脏有浓缩和稀释尿液的作用。这作用与U形管的髓绊和直小血管结构、NaCl重吸收和尿素再循环形成的髓质高渗状态以及ADH、醛固酮激素等多种因素有关。其中，髓质高渗状态使尿液浓缩和稀释的前提，ADH是实现尿液浓缩和稀释的关键。当某些因素（如长期缺水）是血浆晶体渗透压明显增高和血容量明显减少时，ADH大量分泌，使远曲小管和集合管对水通透性增加，水因管外高渗而被重吸收，于是尿量减少，尿液浓缩，形成高渗尿；当某些因素（如短时大量饮水）是血浆晶体渗透压降低和血容量增加时，于是，，上述变化朝相反方向进行，远曲小管和集合管对水的重吸收明显减少，又因NaCl继续被重吸收，所以形成低渗尿。

9 抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些？它的合成和释放受哪些因素影

响？

抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，导致膜上的水通道开放，从而提高远曲小管和集合管对水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，并使直小血管收缩，减少髓质血流量，这些都有利于尿液的浓缩，最终使尿量减少。

调节抗利尿激素合成和释放的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等。

（一）血浆晶体渗透压的改变血浆晶体渗透压的升高，特别是Na等电解质和蔗糖引起的晶体渗透压升高可刺激视上颌和周围的渗透压感受器，引起视上核

--+

神经细胞兴奋，抗利尿激素合成和释放增加，远曲小管和集合管对水重吸收增加，导致尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压下降，结果相反。

（二）循环血量的改变循环血量的改变能反射性的影响抗利尿激素的合成和释放。如循环血量过多时，可刺激心房（主要是左心房）和胸腔大静脉的容量感受器，冲动通过迷走神经传入中枢，反射性抑制了下丘脑-神经垂体抗利尿激素的合成和释放，引起利尿，排除过剩的水分，使血量逐渐恢复正常。循环血量减少，结果相反。

（三）动脉血压的改变动脉血压的改变也能反射性的影响抗利尿激素的合成和释放。如动脉血压升高，可刺激颈动脉窦压力感受器，通过窦神经传入中枢，反射性抑制抗利尿激素的合成和释放，尿量增多，对降压有利。血压降低，结果相反。

（四）其他影响因素疼痛和情绪紧张时，抗利尿激素的合成和释放增加，尿量减少；轻度寒冷刺激，可是抗利尿激素的合成和释放减少，尿量增加；下丘脑视上核、室旁核或下丘脑-垂体束部位病变，抗利尿激素合成和释放发生障碍，尿量大大增加，每日可达10L以上，称为尿崩症. 论述题： 1

叙述尿液生成的基本过程。

尿生成包括三个过程：（一）肾小球的滤过血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物在有效滤过压的推动下，透过滤过膜进入肾小囊生成滤液，即原尿。滤过膜具有较大的通透性和有效面积，而滤过的原动力为较高的肾小球的毛细血管血压，减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力，即有效滤过压。在正常的肾血浆流量和有效滤过压的驱使下，每日可生成原尿约180升。（二）肾小管和集合管的重吸收原尿进入肾小管后成为小管液。小管液经小管细胞的选择性重吸收，将对机体有用的能源物质如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收；水、Na、Cl、HCO3等大部分重吸收，对尿素等小部分重吸收；对机体无用的肌酐等代谢物质不被重吸收，反被分泌。重吸收的物质，进入小管周围毛细血管，再入血循环。在水和离子的重吸收中，ADH和醛固酮等体液因子其重要调节作用。（三）肾小管和集合管的分泌和排泄由肾小管分泌的物质有H、K和NH3等；排泄的物质有肌酐、对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素、酚红等。由肾小球滤出的原尿，经肾小管和集合管的重吸收和分泌，使原尿的质和量都发生了很大变化，最后形成终尿排出。正常每日生成终尿量约1.5升。 2

举例说明影响原尿生成的因素有哪些？

影响原尿生成的因素有：（一）滤过膜的通透性和有效滤过面积例如急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔狭窄或完全阻塞，滤过膜受损，滤过膜上带负电荷成分的物质减少或消失，结果出现少尿、蛋白尿，直至血尿等。（二）有效滤过压例如急性大出血时，全身血压下降使肾小球毛细血管血压降低；或输尿管受阻、肾小管阻塞使囊内压升高，均可使肾小球有效过滤压降低，而出现少尿甚至无尿；静脉注射大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压减低使肾小球有效滤过压升高，尿量增加。（三）肾血浆流量当剧烈运动、严重缺氧等原因使交感神经兴奋，肾小球毛细血管收缩导致肾血浆流量显著减少时，肾小球毛细血管中的血浆胶体渗透压升高的速度加快，滤过率下降，尿量减少。

3 试比较近端小管与远曲小管、集合管对钠、水重吸收的异同。

（一）近端小管与远曲小管、集合管对纳重吸收的主要异同点：1、相同点都是通过基侧膜上的钠泵主动转运，将Na泵出细胞。2、不同点（1）近端小管前半段Na与葡萄糖一起同向转运入细胞内；近端小管后半段除与前半段相似，有部分同向转运外，主要是通过细胞旁路，即小管液中的NaCl通过上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙，而被动重吸收。远曲小管初段仍由钠泵将Na泵出细胞，主动重吸收回血。但远曲小管后段和集合管有两种细胞：主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na和水，分泌K；闰细胞主要分泌H。主细胞重吸收Na主要通过管腔膜上的Na通道进入细胞，然后由钠泵泵至细胞间隙而被重吸收。钠泵将Na

泵出细胞的同时，细胞外液中的K被泵入细胞内，提高细胞内的K浓度，以促进K的分泌。因此，主细胞的K分泌与Na的重吸收有密切关系。（2）近端小管重吸收肾小球滤过的Na量的65%~70%左右；远曲小管和集合管重吸收肾小球滤过Na量的12%左右。（3）近端小管重吸收Na不受体液因素控制；远曲小管和集合管主细胞重吸收Na、分泌K受醛固酮的控制。

（二）近端小管与远曲小管、集合管对水重吸收的主要异同点：1、相同点都是通过渗透被动转运。2、不同点（1）近端小管重吸收水约占肾小球滤过液的60%~70%；而远曲小管和集合管重吸收水约占肾小球滤液量的20%~30%。（2）近端小管水的重吸收完全是伴随溶质重吸收而呈定比重吸收，即为渗透性重吸收，与体内是否缺水无关，为必需重吸收；而远曲小管和集合管重吸收水与机体水含量有关，为调节性重吸收，受ADH和醛固酮的控制。当机体缺水时，两者分泌增多，尿量减少；当机体水多时，两者分泌减少，尿量增多。

所以，近端小管重吸收水、钠量虽大，但不受机体；而远曲小管、集合管对水、钠重吸收虽不如近端小管，但受ADH和醛固酮的调节，对机体水电解质平衡和渗透压平衡的维持有重要意义。 4

论述大失血时尿量有何变化？其机理是什么？大失血使尿量减少。原因有以下三个方面：

（一）血压降低引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，通过交感神经直接作用和肾上腺髓质激素间接作用，导致肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低；同时肾小球血流量减少，两者均可使肾小球滤过率下降，尿量减少。

（二）循环血量减少，对左心房容量感受器刺激减弱，反射性地引起ADH释放增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 5 肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中有何生理意义？

肾脏的泌尿机能对于维持机体内环境理化性质的相对恒定，有极为重要的生理意义。

（一）排泄机能这与肾小球滤过、肾小管和集合管的选择性重吸收和分泌作用有关。可排出大量代谢终产物，主要有尿素、尿酸、肌酐、氨等。此外，尚可排泄进入机体的物质如青霉素、酚红等。

（二）维持水和渗透压的平衡主要与肾小管和集合管对水的重吸收有关。当摄入水量增加、血浆晶体渗透压降低时，抑制抗利尿激素的分泌，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加；反之，摄入水量减少，抗利尿激素的分泌增

加，肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少。通过上述作用以维持体液容量和晶体渗透压的相对恒定。

（三）维持电解质平衡主要与肾小管和集合管对Na、Ca、磷的重吸收以及对K的分泌作用有关。例如，当血K浓度升高，血Na浓度降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进远曲小管和集合管对Na的重吸收和K的分泌；而血Ca和血磷主要受甲状旁腺激素和降钙素等的调节。所以，通过对肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，可维持血Na、Ca和血磷的正常浓度。

（四）维持pH的相对恒定主要与肾小管和集合管的泌氢、泌氨等排酸保碱作用有关。体液pH降低时，H分泌增多，H-Na交换增强；NH3形成增多，换回Na增多，NaHCO3重吸收增多。相反，则碱性物质排出增多，从而维持pH的相对恒定。

第十章神经系统的功能

问答题

1 从功能学角度简述一个神经元有哪些主要功能。

有四种功能：（一）接受信息胞体或树突膜上有受体，它能和携带信息的化学物质结合，并导致细胞膜产生兴奋或抑制；（二）产生动作电位动作电位通常发生在神经元轴丘始段；（三）传导兴奋动作电位（即神经冲动或兴奋）一旦产生，将经轴突传至末梢；（四）释放递质当动作电位传至末梢时，能引发末梢释放递质。

2 神经纤维传导兴奋的特征及其生理意义有哪些？

神经纤维传导兴奋的特征主要有：（一）结构和功能完整性损伤或局麻将影响兴奋传导；（二）绝缘性一条神经干由无数条神经纤维组成，纤维外由髓鞘构成的脂质层可保证每条神经纤维传导兴奋时互不干扰；（三）双向传导体内自然状态下，由于轴突总是经神经冲动由胞体传向末梢，而递质也只有末梢才能释放，故表现为兴奋传导的单向性；（四）相对不疲劳性实验证实，反复刺激神经可使神经纤维传导兴奋的能力保持很长时间，这是由于神经纤维传导兴奋时耗能少的原因。 3

何谓神经的营养性作用？举例说明此作用与神经冲动无关。

神经末稍能经常性释放某些物质，持续调整被支配组织的内在代谢活动，持久地影响其结构、生化和生理变化。此现象为神经的营养性作用。如脊髓灰质炎（即小儿麻痹症）患者，因为前脚运动神经元受损，所支配的肌肉因失去此作用而发生萎缩。此作用与神经末稍释放某些营养因子有关，如切断神经纤维，此因子停止释放；而用局麻药阻断神经冲动传导，并不能使所支配的肌肉发生代谢障碍，这表明此作用与神经冲动无关。 4

神经胶质细胞有哪些主要功能？

（一）支持作用众多星状胶质细胞的长突构成的网形支架，支持神经元胞体和纤维；（二）修复和再生作用当脑、脊髓损伤留下缺损时，神经胶质细胞能大量增殖以充填缺损；（三）物质代谢和营养作用星状胶质细胞的突起将血管和神经元胞体联系起来，这种桥梁起到运输营养物质和排除代谢产物作用；（四）绝缘和屏障作用施万细胞和少突胶质细胞的绝缘性可使神经元活动互不干扰。星状胶质细胞突起形成的血管周足构成了血脑屏障；（五）维持合适的离子浓度星

状胶质细胞可摄取神经元活动中放出的K+，以缓冲细胞外液K+浓度的过分增多，保证神经元活动正常进行；（六）摄取与分泌神经递质此作用有助于维持合适的神经递质浓度。正常时，这类细胞有无分泌功能尚不清楚。 5

简述突触传递有哪些主要特征。

（一）单向传布因只有突触前膜能释放递质，故兴奋不能由突触后膜传向传给突触前膜。近年发现，靶细胞可释放一些化学物质（如一氧化氮）作用于突触前末梢，改变突触前神经递质的释放。因此，从突触前后信息沟通角度看，是双向的；（二）突触延搁由于突触处信息传递的复杂性（如递质合成、释放、扩散及与受体结合等），使兴奋通过突触时耗时较长；（三）总和 EPSP和IPSP都有空间和时间两种总和。EPSP通过总和已达到阈电位水平而爆发动作电位，IPSP通过总和则远离阈电位水平使兴奋性降低；（四）兴奋节律改变反射弧的传入神经与传出神经的放电频率不完全一致，这与突触后神经元兴奋节律既受突触前神经元传入冲动频率的影响，由于其本身功能状态以及中间神经元活动的影响有关；（五）对内环境变化敏感和易疲劳内环境理化因素及某些药物可作用于突触传递某些环节，改变突触传递能力；重复刺激突触前神经元，因递质耗竭原因，可使兴奋传递中断（即疲劳）。 6

兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么？

兴奋性突触后电位（EPSP）形成机制是：兴奋性递质作用于突触后膜上受体，提高后膜对Na、K，尤其对Na通透性，Na内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性。抑制性突触后电位（IPSP）形成机制是：抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上Cl通道开放，Cl内流使膜电位发生超极化，降低了突触后神经元兴奋性。 7

突触后神经元的动作电位是如何产生的？

一个神经元与多个神经末稍构成许多突触，这些突触中有的产生EPSP，有的产生IPSP。因此，突触后神经元动作电位的产生与否取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当这两种性质不同的突触后电位经过时间和空间总和后，如是突触后神经元膜电位去极化到达阈电位水平时，便引发轴突始段发生动作电位。 8

侧支性抑制与回返性抑制的含义和生理意义是什么？

侧枝性抑制是指一个传入纤维进入中枢后，一方面传入冲动通过突触联系引起某一中枢神经元产生EPSP并经总和后发生兴奋，另一方面通过侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过此神经元引起另一个中枢神经元产生IPSP而发生抑制效应。其意义是使不同中枢神经元之间活动协调起来。如当传入冲动使曲肌兴奋收缩时，通过此抑制作用使伸肌抑制而舒张，以便骨骼肌活动协调一致。回返性抑制是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传的同时又经侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元轴突末梢释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。其意义是使中枢神经元活动及时终止，也促进同一中枢内许多神经元之间活动步调一致。如脊髓前角运动神经元兴奋发动骨髓肌运动的幅度、力度往往适中，就是靠闰绍细胞（释放抑制性递质—甘氨酸）这个抑制性中间神经元的作用。如用甘氨酸受体拮抗剂士的宁或破伤风病破坏闰绍细胞，可消除此抑制作用而出现强烈肌痉挛。 9

简述突触前抑制形成的机理和过程。

突触前抑制与由A和B构成的轴突-轴突是突触以及由A和C构成的轴突-胞体是突触结构有关（如图）。该抑制过程主要如下：末梢B先兴奋，一定时间间隔后末梢A兴奋。由于B释放的递质（如γ-氨基丁酸），通过结合受体，使膜对Cl

--2+

电导增加，因轴浆内Cl浓度高于轴突外，所以引起末梢A的Cl外流而产生去极化，结果使末梢A兴奋时产生的动作电位幅值减小，Ca进入末梢A减少，造成末梢A释放兴奋性递质减少，最终导致神经元C产生的EPSP变小，而出现所谓去极化抑制。

10 对神经递质受体当前有哪些新的认识？

（一）每个配体可有数个受体亚型，如NA可作用于α和β受体；（二）受体可存在突触前膜和后膜，在前膜上的受体多数对递质释放起负反馈作用；（三）从作用机制看，受体可分为两类，一类为与离子通道相耦联的化学门控通道，如神经-及接头处的N型Ach门控通道；另一类为通过激活G蛋白和蛋白激酶产生效应的受体，如交感神经节后纤维和副交感神经节后纤维作用于效应器细胞上的受体；（四）受体长时间暴露于配体时，大多数受体会失反应性，即产生脱敏现象。

11 非条件反射与条件反射有何不同？

非条件反射是指生来就有，数量有限，比较固定和形式低级的反射活动，包括防御、食物和性反射等。他的建立不需要大脑皮层的参与。它使人和动物能够初步适应环境变化，对个体和种系生存有重要意义。条件反射是指通过后天学习和训练，在非条件反射基础上而形成的反射活动，是反射活动的高级形式，需由大脑皮层参与，数量无限，可建立也可消退。它使人和动物更好地适应环境变化，对机体生存意义重大。

12 小脑的生理功能有哪些？

小脑有前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。（一）前庭小脑主要由绒球小结叶组成。它参与身体姿势平衡的调节。此功能与前庭器官及前庭核活动有关；（二）脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带区组成。前叶与肌紧张调节有关，其中，前叶蚓部抑制肌紧张，前叶两侧和后叶中间带区加强肌紧张。当上述小脑功能障碍时，可出现小脑性共济失调和意向性震颤；（三）皮层小脑指小脑后叶外侧部，它与大脑皮层下的一些核团形成环路联系。由于它储存有精巧运动的程序，因此，它对大脑皮层发动的精巧运动完成至关重要。 13 交感神经系统和副交感神经系统活动有哪些特点？

（一）对同一效应器的双重支配除少数器官外，绝大多数组织器官都受交感、副交感神经双重支配，并且它们的作用往往拮抗。如心交感神经兴奋心肌，而心迷走神经抑制心肌。上述特点亦有例外，如对唾液腺分泌，两种神经均促进分泌；（二）对效应器支配都有紧张性作用如切断支配虹膜的副交感神经，瞳孔散大；切除交感神经，瞳孔缩小，说明了正常时副交感神经有使瞳孔缩小，交感神经有使瞳孔散大的紧张作用；（三）对效应器作用与其当时所处的功能状态有关，如交感神经对无孕子宫抑制，而对有孕子宫则兴奋；（四）对整体功能调节意义不同机体安静时以副交感神经兴奋为主，而活动尤其是环境剧变时，以交感神经兴奋为主。

14 后回的感觉性投射有哪些特点？

后回（3-1-2区）主要是全身体表感觉投射区域，其投射特点主要有：（一）交叉投射一侧体表感觉传入冲动向对侧皮层相应区域投射，但头面部感觉投射是双侧性。（二）倒置分布下肢感觉投射到后回顶部，上肢感觉投射在后回中部，头面部感觉投射在后回底部。但头面部代表区内部的安排则是正立的。（三）精细正比皮层投射区域大小与体表感觉分辨的精细程度成正比关系，感觉分辨能力与精细的部位在后回投射区域大；反之亦然。如大拇指和食指的代表区面积比躯干代表区面积大几倍。

15 简述植物神经对心肌、支气管、胃肠活动、瞳孔、汗腺及糖原代谢有何作用？交感神经兴奋可使：心脏活动增强，表现为心跳有力、心率加快；支气管平滑肌抑制，促进其舒张，有利于通气；抑制胃肠运动，降低其紧张性；促进瞳孔开大及收缩，使瞳孔开大；促进汗腺分泌；加速糖原分解，使血糖升高。

副交感神经兴奋可使：心脏活动减弱，表现为心跳无力，心跳减慢；使支气管平滑肌收缩，管径变小；促进胃肠运动和消化腺分泌；使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；促进胰岛素分泌，有利于机体能源物质的贮存和生长。 16 举例说明胼胝体在大脑两半球之间传递中有何重要作用？

胼胝体是人脑两半球之间最大的联合纤维。大量动物实验和临床实验证实了胼胝体在大脑两半球之间信息传递中起着重要作用。如刺激犬的一侧皮肤，并以食物形成条件反射效应后，则在另一侧皮肤相应部位刺激也有阳性条件反射效应。如果切除胼胝体，则此现象消失。在人类，右手学会一种技巧运动，左手虽未训练，也能在一定程度上完成此运动，而对于裂脑人（严重癫痫者，为治此病将胼胝体切除的人），此功能不能实现。由此证实胼胝体可以沟通两半球的信息，对完成双侧运动、一般感觉和视觉功能的协调有重要作用。论述题：

1 试述兴奋通过突触传递的过程及机制。

突触性质分兴奋性突触和抑制性突触，兴奋通过前者使下一个神经元兴奋，兴奋通过后者使下一个神经元抑制。兴奋通过突出传递的过程及机制如下：当突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水平时，前膜上电压门控Ca通道开放，细胞外Ca进入突触前末梢内。进入前末梢的Ca可与轴浆中的钙调蛋白结合为4Ca-CaM复合物，通过激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ，使结合与突触小泡外表面的突触蛋白Ⅰ发生磷酸化，并使之从突触小泡表面解离，从而解除突触蛋白Ⅰ对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用，结果引起突触小泡内递质的量子化释放。递质的释放量与进入神经末梢的Ca量呈正相关。递质释放入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电粒子进出后膜，突触后膜即发生一定程度的去极化或超极化，产生突触后电位。 2 大脑皮层运动区有哪些功能特点？

哺乳类和人的支配躯体、头面部运动的皮层运动区主要在前回的4区和6区，其功能特点有：（一）交叉支配一侧皮层运动区支配对侧躯体肌肉活动，但头面部多数是双侧支配，惟有面神经支配的下部面肌以及舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层控制。（二）倒置分布下肢、上肢及头面部大代表区分别在皮层运动区顶部、中部和底部。但头面部代表内部的安排仍呈正立分布。（三）精

细正比技能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大；反之亦然。如手与五指所占的皮层区域几乎与整个下肢所占的皮层区域大小相等。（四）单肌收缩刺激皮层运动区只引起相应的个别肌肉收缩，而不发生肌肉群的协同性收缩。 3 比较腱反射与肌紧张的异同点。

腱反射和肌紧张为骨骼肌牵张反射的两种类型，它们的异同点列表如下：

相同点腱反射肌紧张都属牵张反射，反射弧相似，感受器都是肌梭，都能使牵拉的同一块肌肉发生收缩不同点 1 刺激方式 2 感受器 3 传入纤维 4效应器 5肌肉收缩特点 7意义快速短促牵拉肌腱肌梭中核袋纤维 I类主要为快肌纤维同步性，有位相改变协助诊断疾病，尤其是脊髓病变的定位诊断 4 试用生理学知识解释有机磷农药中毒时的表现及其急救方法。

有机磷农药可以抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能纤维膜释放的乙酰胆碱不能及时水解失活而大量积聚。积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现。如支气管痉挛而出现的呼吸困难，以及瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等，同时出现大汗淋漓。积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经前纤维发挥N样作用，产生骨胳肌颤动，脸色苍白，血压上升等症状。针对上述，可以应用M受体阻断剂阿托品进行抢救，大量阿托品虽然可以消除乙酰胆碱积储所产生的M样作用，但是，阿托品没有阻止有机磷与胆碱酯酶结合的作用，也不能使已经由于有机磷结合的胆碱酯酶重新恢复活性。同时，由于阿托品并不作用在骨胳肌运动中办和交感神经节前纤维部位的N受体上，故它不能消除肌肉震颤等N受体兴奋的中毒症状。因此，在抢救有机磷中毒时，需同时应用胆碱酯酶复活剂，如解磷定、氯磷定等。这类药物一方面可恢复胆碱酯酶活性，另一方面可阻止有机磷继续与胆碱酯酶结合，可收到更好效果。

5 胆碱能与肾上腺素能受体可分为几类？它们各有什么作用？

（一）胆碱能受体分为毒碱受体（M受体）和瘀碱样受体（N样受体）两类： 1、M受体广泛分布于副交感神经功能节后纤维支配的效应器细胞膜和一般汗腺及骨胳肌血管平滑肌上。当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心肌活动抑制，支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌收缩，消化腺和汗腺分泌增加，胰岛素分泌增加以及骨胳肌血管扩张等。

缓慢持久牵拉肌腱肌梭中核链纤维 I 类和II类主要为慢肌纤维交替性，无明显动作发生多突触联系维持姿势，并协助中枢和外周神经多种病变的诊断 6中枢突触联系数目单突触联系 29

2、N受体分布在交感和副交感神经中神经元突触后膜和神经肌肉接头的终板模上。当小剂量Ach与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，分别导致节后神经元兴奋和骨胳肌兴奋收缩。大剂量Ach则阻断自助神经节的突触传递。根据N受体存在部位不同，又分为N1、N2受体两个亚型。N1受体（现称神经元型烟碱受体）存在神经节中神经元突触后膜上，N2受体（现称肌肉型烟碱受体）存在骨胳肌终板膜上。

（二）肾上腺素能受体为α受体与β受体两类，它们又分为α1、α2和β1、β2、β3几种亚型。

1、α肾上腺素能受体 α1受体位于大多数交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上。当儿茶酚胺类物质与α1受体结合后，可出现皮肤、粘膜及内脏血管收缩，小肠平滑肌松弛，瞳孔扩大及糖元分解增加等效应。α2受体主要位于突触前膜上。当突触间隙中儿茶酚胺类物质浓度增高时，则α2受体被激活，以负反馈方式抑制儿茶酚胺类物质的释放，以此对递质释放起调制作用。

2、β肾上腺素能受体分布情况与α受体基本相同。β1受体激活后，出现心肌的正性变时、变力、变导及脂肪分解等效应；β2受体激活后，出现冠脉和骨胳肌血管舒张，支气管、未孕子宫和肠胃平滑肌血管舒张以及胰高血糖素分泌增加等效应。

6 特异性投射系统与非特异性投射系统有何区别？两系统区别归纳如下：

接收冲动传入神经元接替数丘脑换元部位传递途径投射部位相互关系生理作用特异性投射系统接受各种特定感觉冲动少感觉接替核，联络核有专一传导途径点对点投射到大脑皮层特定区域为非特异性传入冲动的来源产生特定感觉，触发大脑皮层发出传出冲动 7 试用生理解剖知识解释内囊出血为何引起偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍？内囊位于豆状核、尾状核和丘脑之间，它是大脑皮层与脑干、脊髓的上、下行联系纤维集中通过的部位，大体可概括为内脑前部有运动性下行纤维通过，后部有感觉型上行纤维和视、听放射通过。高血压和动脉硬化病人发生脑出血的部分大多在内囊，内囊出血损伤了椎体束。由于皮层运动趋势交叉支配躯体运动的，此交叉部位位于延髓锥体处，而内囊出血时椎体束损伤是在交叉平面以上。所以，躯干和肢体运动障碍发生在病损对侧，造成偏瘫。因为损伤的是上运动神经元的功能，故出现的是中枢性瘫痪，即硬瘫或痉挛性瘫痪。因舌下神经核及面神经核下半部受对侧椎体束支配，所以，内囊出血时会出现对侧下部面肌和舌肌瘫痪。痛、温觉的上行通路在脊髓各段交叉后上行，内囊出血时即中断了对侧半身皮肤

非特异性投射系统接受脑干上行激动系统冲动多髓板内核群无专一传导途径弥散投射到大脑皮层广泛区域为特异性投射系统的基础易化大脑皮层活动，维持和改变大脑皮层觉醒状态痛、温觉的上传；本体等深感觉通路虽说是在脊髓同侧上行到延髓处，在交叉后投射的，但交叉部位仍在内囊下部。所以，内囊损伤同样中断了对侧身体的肌肉、肌腱和关节深感觉纤维传导。总之，内囊出血产生对侧偏身深、浅感觉丧失。一侧视束和视放射纤维是来自两眼同侧视网膜的纤维，内囊出血时，由于视放射受损，可引起左眼颞侧和右眼鼻侧视觉功能丧失，出现双眼左侧偏盲。

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