重症监护室

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

【ICD10 编码】J80．X02

急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。 【病因】

多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括:①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[1]。 【临床表现】

1．急性起病，在直接或间接肺损伤后12—48h内发病； 2．常规吸氧后低氧血症难以纠正；

3．肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿口罗音，或呼吸音减低； 4．早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影； 5．无心功能不全证据[1]。 【辅助检查】 1．X线胸片

早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。

2．动脉血气分析

2

典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。

3．床边肺功能监测

ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。

4．心脏超声和Swan-Ganz导管检查

有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断[2]。

【诊断】如表1 ARDS2012柏林标准[3] 症状、辅助检查 执行标准 起病时间 起病1周以内具有明确的危险因素，或在1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状。 肺水肿原因 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释；如无相关危险因素，需行客观检查（如多普勒超声心动图）以排除静脉压增高型肺水肿。 胸部X线片* 两肺透光度减低影。不能用渗出、小叶/肺不张或结节影来解释 氧合情况** 轻度 中度 重度 在CPAP/PEEP＞5cmH2O时，100mmHg＜PaO2/FiO2＜200mmHg 在CPAP/PEEP＞5cmH2O时，PaO2/FiO2＜100mmHg 在CPAP/PEEP＞5cmH2O#时，200mmHg＜PaO2/FiO2＜300mmHg 注：CPAP：持续气道正压；PEEP：呼气末正压；Pa02：动脉血氧分压；Fi02：吸入氧浓度；*胸部X线片或胸部CT扫描；**若海拨高于1000米，可用以下校正公式：[Pa02/Fi02×当地大气压/760]；#轻度ARDS患者，可用无创CPAP。 【治疗】

1．原发病治疗

感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制

3

其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。

2．呼吸支持治疗

（1）氧疗：ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2）达到60~80mmHg。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

（2）无创机械通气：无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。

（3）有创机械通气 ①机械通气的时机选择

气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。

②肺保护性通气

小潮气量通气能够有效降低病死率，对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O。

③肺复张

充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法） 。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为3045cmH2O、持续时间3040s。临床研究证实肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。

④PEEP的选择

ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。

⑤自主呼吸

与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。

⑥半卧位

半卧位可显著降低机械通气患者VAP的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位

4

改变的禁忌证，机械通气患者均应保持30～45度半卧位，预防VAP的发生。

⑦镇静镇痛与肌松

机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。但对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。

3．ALI/ARDS药物治疗 （1）液体管理

对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。

（2）糖皮质激素

对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。

（3）一氧化氮（NO）吸入

NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成，但NO吸入并不能改善ARDS的病死率，因此，吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段。

（4）鱼油

对于ALI/ARDS患者，特别是严重感染导致的ARDS，可补充EPA和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。

（5）此外，肺泡表面活性物质、前列腺素E1、N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸、环氧化酶抑制剂、细胞因子单克隆抗体或拮抗剂、己酮可可碱及其衍化物利索茶碱等均有助于治疗ARDS。 【收入监护室标准】 符合ARDS诊断标准者： 1．存在引起ARDS急性因素；

2．X线或CT扫描示双肺致密影，并且有胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释；

5

3．PaO2/FiO2＞201mmHg；

4．血气分析有下列任何一项异常者： （1）PH＜7．30； （2）PaO2＜60mmHg； （3）PaCO2＞50mmHg； （4）SpO2＜90%。 【会诊标准】

1．当同时合并心功能不全时，可请心内科会诊； 2．当合并肾功能不全时，可请肾内科会诊。 【谈话要点】

1．急性呼吸窘迫综合征主要指排除心源性因素及其他致病因素引发的肺部进行性缺氧性、急性呼吸衰竭疾病。临床表现为患者出现急性呼吸窘迫、并伴有顽固性低氧血症。采用常规的氧疗方法，很难起到治疗效果。

2． 因诊断治疗需要，需根据具体病情完善血、尿、粪三大常规、凝血常规、肝肾功、血气分析、血脂、血糖、心电图、胸片、痰涂片、痰培养+药敏等辅助检查进一步明确病情。

3．随病情进展，可能出现肺部感染加重、憋喘加重、痰堵、窒息、呼吸衰竭加重、肺性脑病、感染性休克、呼吸心跳骤停乃至死亡等情况。

4．治疗上主要以抗感染、化痰、气管插管呼吸机辅助呼吸、改善循环及纠正水电解质酸碱平衡等为主。

5． 交代急性呼吸窘迫综合征的预计治疗费用及住院天数。 【转出监护室标准】

病因得到纠正，双肺渗出较前消退，血气分析大致正常，不再需要机械通气治疗。

【参考文献】

1．中华医学会重症医学分会．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006年）

3．

葛均波，徐永健，内科学（第8版），人民卫生出版社

3．美国胸科学会．急性呼吸窘迫综合征（柏林新定义）（2012年）

6

弥散性血管内凝血

【ICD10 编码】D65．X01

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征[1]。 【病因】 1．感染性疾病

占DIC发病数31％～43％。

（1）细菌感染 革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染等，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等。

（2）病毒感染 流行性出血热、重症肝炎等。 （3）立克次体感染 斑疹伤寒等。

（4）其他感染 脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。

2．恶性肿瘤占DIC患者的24％～34％。常见者如急性早幼粒自血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌及其他实体瘤。

3．病理产科占DIC的4％～12％。见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。

4．手术及创伤占DIC的1％～5％。富含组织因子（TF）的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC。

5．医源性疾病

占DIC的4％～8％，其发病率日趋增高。主要与药物、手术、放疗及化疗及不正常的医疗操作有关。

6．全身各系统疾病如：恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、血型不合输血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、移植物抗宿主病（GVHD）等[2]。

7

【临床表现】

DIC的临床表现因原发病不同而差异较大，但DIC病理生理过程相关的临床表现如下：

1．出血：特点为自发性、多部位出血，常见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位，严重者可发生危及生命的出血。

2．休克或微循环衰竭：DIC诱发休克的特点为：不能用原发病解释，顽固不易纠正，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全。

3．微血管栓塞：可发生在浅层的皮肤、消化道黏膜的微血管，但较少出现局部坏死和溃疡。发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为顽固性的休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压和。肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。

4．微血管病性溶血：较少发生，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。 【辅助检查】

DIC的实验室检查包括两方面，一是反映凝血因子消耗的证据，包括凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反映纤溶系统活化的证据，包括纤维蛋白降解产物（FDP）、D一二聚体、3P试验[1]。 【诊断】

DIC必须存在基础疾病，结合临床表现和实验室检查才能作出正确诊断。由于DIC是一个复杂和动态的病理变化过程，不能仅依靠单一的实验室检测指标及一次检查结果得出结论，需强调综合分析和动态监测。

一般诊断标准包括： 1．临床表现：

（1）存在易引起DIC的基础疾病。 （2）有下列一项以上临床表现： ①多发性出血倾向。

②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 ③多发性微血管栓塞的症状、体征。

8

2．实验检查指标：同时有下列3项以上异常： ①PLT<100×109/L或进行性下降。

②血浆纤维蛋白原含量<1．5g/L或进行性下降，或>4g/L。 ③血浆FDP>20mg/L，或D-二聚体水平升高或阳性，或3P试验阳性。 ④PT缩短或延长3s以上，或APTT缩短或延长10s以上。 【治疗】

1．治疗基础疾病及去除诱因：根据基础疾病分别采取控制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及外伤等措施，是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。

2．抗凝治疗：抗凝治疗的目的是阻止凝血过度活化、重建凝血一抗凝平衡、中断DIC病理过程。一般认为，DIC的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。临床上常用的抗凝药物为肝素，主要包括普通肝素和低分子量肝素。

（1）使用方法：

①普通肝素：一般不超过12500 U/d，每6h用量不超过2500 U，静脉或皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。

②低分子量肝素：剂量为3000～5000 U/d，皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。 （2）适应证：

①DIC早期（高凝期）。

②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显者。

③消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。 ④除外原发病因素，顽固性休克不能纠正者。 （3）禁忌证：

①手术后或损伤创面未经良好止血者。 ②近期有严重的活动性出血。 ③蛇毒所致DIC。

④严重凝血因子缺乏及明显纤溶亢进者。

9

（4）监测：普通肝素使用的血液学监测最常用者为Am，肝素治疗使其延长为正常值的1．5～2．0倍时即为合适剂量。普通肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1 mg可中和肝素100 U。低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。 3．替代治疗：替代治疗以控制出血风险和临床活动性出血为目的。适用于有明显血小板或凝血因子减少证据且已进行病因及抗凝治疗、DIC未能得到良好控制、有明显出血表现者。

（1）新鲜冷冻血浆等血液制品：每次10～15 ml／kg，也可使用冷沉淀。纤维蛋白原水平较低时，可输入纤维蛋白原：首次剂量2．0～4．0 g，静脉滴注。24h内给予8．0～12．0 g，可使血浆纤维蛋白原升至1．0 g/L。

（2）血小板悬液：未出血的患者PLT<20×109/L，或者存在活动性出血且PLT<50×109/L的DIC患者，需紧急输注血小板悬液。

（3）FⅧ及凝血酶原复合物：偶在严重肝病合并DIC时考虑应用。 4．其他治疗：

（1）支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱。 （2）纤溶抑制药物治疗：临床上一般不使用，仅适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者。

（3）糖皮质激素治疗：不作常规应用，但下列情况可予以考虑： ①基础疾病需糖皮质激素治疗者。

②感染中毒性休克合并DIC已经有效抗感染治疗者。 ③并发肾上腺皮质功能不全者[1]。 【收入监护室标准】

具有引起DIC的病因且具备下列情况之一者：

1．出现不同程度的出血，如紫癜、皮下血肿、外伤性出血和内脏出血等。 2．临床上出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状。 3．血小板低于10万/mm3。 4．PT延长3秒以上。 5．纤维蛋白原低于150mg/ml。

6．3P试验（+），血清FDP值＞20ug/dl。

10

7．其它提示有可能为DIC的实验室检查。 【会诊标准】

积极找到病因，请原发病相关科室会诊。 【谈话要点】

1．弥散性血管内凝血是在某些致病因子作用下，人体的凝血及纤维蛋白溶解功能障碍，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一种疾病．

2． 因诊断治疗需要，需完善血型、血常规、凝血常规、D-二聚体、3P试验、输血前检查、网织红细胞、尿便常规、血生化、PNH、直接抗人球蛋白、心电图、彩超等辅助检查。

3．该病的诊断主要依据临床征象及辅助检查，但还需排除其他疾病对检查结果的影响。

4．治疗上主要给予输血制品、抗感染、补液支持等治疗，必要时需紧急气管插管接呼吸机辅助呼吸。

5．该病主要表现为皮肤、粘膜多发的出血点、咯血、尿血、便血，也可以出现一过性低血压、皮肤湿冷、少尿、呼吸困难、神志改变、皮肤发绀等，希望家属理解并给予支持配合。

6．交代弥散性血管内凝血预计治疗费用及住院天数。 【转出监护室标准】

原发病得到有效控制或消除，出血倾向得到明显缓解，凝血功能恢复正常。 【参考文献】

1．中华医学会血液学分会血栓与止血学组．弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识（2012年）．

2.葛均波，徐永健，内科学（第8版），人民卫生出版社．

11

急性肾功能衰竭

【ICD10 编码】N17．901

急性肾衰竭（actute renal failure，ARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征[1]。 【病因】

急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性的常见病因包括血容量减少、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性的特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾性为肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞[1]。 【临床表现】

临床病程典型可分为三期： 1．起始期

此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，肾小球滤过率突然下降，临床上急性肾功能衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。 2．维持期

又称少尿期。典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～6周。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（＜400ml/d）。但也有些患者可没有少尿。 3．恢复期

肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量可达3000～5000ml，或更多。通常持续1～3周，继而逐渐恢复。与肾小球滤过率相比，肾小管上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。 【辅助检查】 1．血液检查

12

可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44．2μmol/L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176．8μmol/L。血清钾浓度升高，常大于5．5mmol/L。血pH值常低于7．35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/I。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。血浆尿素氮（mg/d1）与肌酐（mg/d1）的比值正常为10～15：1。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增

加，可达20：1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多的情况。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于l0～15：1。 2．尿液检查

尿蛋白多为±～＋，常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1．015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1．1；尿钠含量增高，多在20～60mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1。应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果。 3．影像学检查

尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。 4．肾活检

是重要的诊断手段。活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病[1]。 【诊断】

急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44．2μmol/L或88．4μmol/L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25％～100％。根据原发病因，肾功能急速进行性减退，结合相应临床表现和

13

实验室检查，即可作出诊断[1]。 【治疗】

ARF的治疗包括非透析治疗和透析治疗： 1．纠正可逆的病因

早期干预治疗ARF首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相关治疗，包括输血，等渗盐水扩容，处理血容量不足、休克和感染等。停用影响肾灌注或肾毒性的药物。 2．维持体液平衡

每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。由于非显性失液量和内生水量估计常有困难，因此每日大致的进液量，可按前一日尿量加500ml计算。发热患者只要体重不增加可增加进液量。一度流行在ARF时应用小剂量多巴胺[0．5～2μg/（kg·min）]，认为它可扩张肾血管，增加肾血浆流量而增加尿量，但没有循证医学证据表明其在预防或治疗ARF上有效。加之使用小剂量多巴胺也会增加包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴革兰阴性菌菌血症发生增加）等危险，故临床上已不推荐使用。在容量控制治疗中应用袢利尿药可能会增加尿量，从而有助于清除体内过多的液体。但在一项大剂量呋塞米的随机、双盲、安慰剂对照的多中心试验中证实它对已发生的、需透析的ARF患者生存率和肾功能恢复无效。因此当使用后尿量并不增加时，应停止使用以防止不良反应发生。 3．饮食和营养

补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，这有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。ARF患者每日所需能量应为每公斤体重147kJ（35kcal），主要由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质的摄人量应为0．8g/（kg·d），对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者蛋白质摄入量可放宽。尽可能地减少钠、钾、氯的摄人量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。 4．高钾血症

血钾超过6．5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：①钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20m1）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射；②11．2％乳酸钠或5％碳酸氢钠100～200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动；③50％葡萄糖溶液50～100ml加普通胰岛素6～12U缓慢

14

地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动；④口服离子交换（降钾）树脂（15～30g，每日3次）。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。 5．代谢性酸中毒

应及时治疗，如HCO3-低于15mmol/L，可选用5％碳酸氢钠100～250ml静滴。对于严重酸中毒患者，应立即开始透析。 6．感染

是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整用药剂量。

7．对脓毒血症合并急性肾衰竭患者的一些干预性治疗

包括针对存在的血管内皮细胞损伤，肾小球内微血栓的抗凝；维持平均动脉血压≥65mmHg；维持血细胞比容≥30％；严格控制血糖；在脓毒血症难治性休克患者适度应用糖皮质激素及尽可能缩短机械通气时间，均为降低脓毒血症ARF死亡率的治疗措施。 8．透析疗法

明显的尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。对非高分解型、尿量不少的患者，可试行内科综合治疗。但在少数回顾性研究中提示早期进行透析者存活率似较高，故重症患者倾向于早期进行透析，其优点是：①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分；②清除尿毒症毒素；③纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境；④有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入；⑤有利于肾损伤细胞的修复和再生。ARF的透析治疗可选择腹膜透析（PD）、间歇性血液透析（IHD）或连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）。腹膜透析无需抗凝和很少发生心血管并发症，适合于血流动力学不稳定的患者，但其透析效率较低，且有发生腹膜炎的危险，在重症ARF已少采用。血液透析的优点是代谢废物的清除率高、治疗时间短，但易有心血管功能不稳定和症状性低血压，且需要应用抗凝药，对有出血倾向的患者增加治疗的风险。CRRT包括连续性动静脉血液滤过（CAVH）和连续性静静脉血液滤过（CVVH）

15

等一系列方法，适用于多器官功能衰竭患者，具有血流动力学稳定，每日可清除水10～14L或更多，保证了静脉内高营养。但要注意监护，注意肝素用量。有关ARF的肾脏替代治疗方法，至今尚无足够资料提示IHD更好还是CRRT更好，但在血流动力学不稳定的患者使用CRRT较为安全。 9．多尿的治疗

多尿开始时，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，治疗仍应维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症。已施行透析的患者，仍应继续透析。多尿期1周左右后可见血肌酐和尿素氮水平逐渐降至正常范围，饮食中蛋白质摄人量可逐渐增加，并逐渐减少透析频率直至停止透析。 10．恢复期的治疗

一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾有损害的药物[1]。 【收入监护室标准】

48小时内血肌酐绝对值增加≥0．3mg/dl（≥26．4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1．5倍）；尿量＜0．5ml/kg/h，持续超过6小时，并具有以下情况之一：

1．血清钾＞6．0mmol/L；

2．血压＞180/110mmHg，或出现高血压脑病； 3．急性肺水肿或心力衰竭。 【会诊标准】

1．如合并心功能不全，可请心内科会诊； 2．如合并肺功能障碍，可请呼吸内科会诊； 3．如合并神经功能受损，可请神经内科会诊。 【谈话要点】

1．急性肾衰竭是一种能引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，从而导致各系统并发症的疾病。

2．因诊断治疗需要，需完善电解质、血常规+CRP、肝肾功、血脂血糖等辅助检查。

3．该病的诊断主要依据临床征象及辅助检查，但还需排除其他疾病。 4．治疗上主要以血液净化、维持水电解质酸碱平衡、抗感染等治疗为主。

16

5．患者可出现少尿、无尿、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、咳嗽、呼吸困难等，也可出现急性左心衰竭、心律失常等，希望家属理解并给予支持配合。

6．交代急性肾衰竭预计治疗费用及住院天数。 【转出监护室标准】

生命体征平稳，肾功能明显好转，内环境稳定。 【参考文献】 2．

葛均波，徐永健，内科学（第8版），人民卫生出版社．

2．赵宇亮,张凌,付平．提高肾脏病总体预后工作组急性肾损伤实践指南热点解读．中华内科杂志,2012,51（12）:935-939．

17

急性重症胰腺炎

【ICD10 编码】K85． X55

多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的胰腺急性炎症过程，当有脏器功能障碍如休克、肺功能不全、肾功能 衰竭、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）、严重代谢紊乱（血钙低于1．87mmol/L，或7．5mg/dL），和（或）有局部并发症，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等时，称为急性重症胰腺炎[1]。 【病因】

常见的病因有胆石症与胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物及其他原因[2]。 【临床表现】

典型表现为腹痛、恶心、呕吐、腹胀、发热、低血压或休克、水电解质酸碱平衡及代谢紊乱等。患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关[2]。 【辅助检查】 1．白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。 2．血、尿淀粉酶测定

血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻

18

重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

3．血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。 4．C-反应蛋白（CRP）

CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。 5．生化检查

暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1．5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。 6．影像学检查

（1）腹部平片 可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

（2）腹部B超 应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。

（3）CT显像 CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；重症可见胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。增强

19

CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺[2]。 【诊断】

急性重症胰腺炎的诊断至少应该满足一以下3项中的2项：1．上腹疼痛、血清淀粉酶升高3倍以上；2．X线断层成像（CT）或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死，和（或）胰腺脓肿等改变；3．器官功能衰竭。应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括：1．APACHE-II≥8分为SAP的指标。2．Ranson评分：简便易行，但敏感性和特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。3．C反应蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48小时CRP≥150mg/L，为SAP的指标。包括年龄、体重指数、红细胞比积，有无胸腔积液。在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用Balthazar CT分级指标，D级以上为SAP。 【治疗】

1．急性反应期：以液体复苏、器官功能监测与维护为主，同时强调早期肠内营养支持，防治肠道菌群移位和条件致病菌感染。

（1）积极进行重症监护及早期目标指导的体液复苏治疗，纠正毛细血管渗漏导致的血流动力学异常。早期液体复苏的目标为平均动脉压＞65mmHg，尿量＞0．5ml/h，中心静脉压8-12cmH2O；有条件医院可监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、经皮氧分压、胃粘膜pH值及外周循环激光多普勒。

（2）通过膀胱压间接监测腹腔压力，必要时行血液滤过治疗（CVVH）以减少液体在第三间隙的积聚并廓清炎性细胞因子，减轻脏器水肿。

（3）肾功能不全时行肾代替治疗（CRRT）。 （4）有早期ARDS症状时，进行呼吸机支持治疗。 （5）可在B超引导下行腹腔穿刺引流。

（6）在起病3-5天内，以调整代谢紊乱为主，急性反应缓解以后可考虑开始肠外营养支持，在肠道功能部分恢复以后，可联合肠内营养。肠内营养以半要素或者要素饮食为主，逐渐过渡到全肠内营养，直至经口进食。

（7）在发病2周内，出现感染征象者多考虑呼吸道和泌尿道感染，应通过细菌培养来明确病原菌，并根据药敏试验选择敏感抗生素。

2．全身感染期：

20

（1）对有感染征象的患者，积极采取腹腔引流物、深部痰液、尿液及深静脉导管等临床标本进行细菌培养及药敏试验，有针对性地选择敏感的、能透过血-胰屏障的抗生素。广谱抗生素使用一周以上要警惕二重感染及深部真菌感染；根据药敏更换抗生素和选择敏感抗真菌药物。

（2）结合临床征象做动态CT监测，在有条件时在CT或B超引导下，穿刺获取胰腺组织以明确感染性坏死。对非感染性胰腺组织的患者以积极的支持治疗和微创穿刺引流为主，待假性囊肿形成后行手术治疗较好。对感染性胰腺坏死病例，在支持治疗的同时，根据药敏选择合适抗生素，同时可行CT或B超引导微创引流，在患者全身情况稳定的状况下，等待坏死组织充分液化并与周围正常组织分界清楚，手术彻底清除坏死感染病灶，手术时机通常在6周以后。如患者情况迅速恶化，或积极抗生素治疗仍无缓解，也需及时考虑行胰腺坏死组织清除术。

（3）对于估计恢复病程较长的病例，在清除术后可做空肠造瘘，并在术后早期开始肠内营养。

（4）术中可放置多根引流，通过引流管可以进行腹腔灌洗，减少有害物质的吸收。如果术中肠管胀气或水肿严重可行损伤控制性手术，不必强行关腹，可以腹膜补片暂时封闭腹腔，待日后肠管水肿、肠胀气消退二次关闭腹腔，避免腹腔间隔综合征的发生，加重对机体的损害。

2．腹膜后残余感染期：

腹腔出血、胰瘘和肠瘘在此期较为常见。对于腹腔出血可通过增强CT和血管造影明确出血部位及血管，并进行栓塞治疗，对于多次栓塞治疗无效患者可考虑手术止血。对于肠瘘可通过加强全身支持疗法，改善营养状况，多数患者可愈合。对于胰瘘可采用生长抑素和生长激素序贯疗法进行保守治疗，必要时可行手术治疗[4]。

【并发症及处理】

1．急性液体积聚：可在CT及B超引导下行穿刺引流，以减轻腹腔压力及引流坏死组织和毒性渗出物。中药皮硝外敷可加速其吸收，500g皮硝装在棉布袋内，做腹部大面积外敷，每天更换2次。

2．急性胰腺假性囊肿：对于直径＜6cm的囊肿，通常无明显临床症状，可随访观察；若出现直径＞6cm且有压迫症状或继发感染，可行胃镜下双J管引流、

21

腹腔镜下内引流或手术引流[4]。 【收入监护室标准】 同时具备下列两条者： 1．临床符合急性胰腺炎 2．伴有以下一条表现者：

（1）伴有脏器功能障碍，或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。

（2）腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，腰肋部皮下瘀斑征和脐周皮下瘀斑征。

（3）并发一个或多个脏器功能障碍，Ranson评分≥3分；或伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙＜1．87mmol/l）。 【会诊标准】

1．出现严重心功能不全时，可请心内科会诊。

2．出现呼吸功能受损甚至呼吸衰竭时，可请呼吸内科会诊。 3．出现肾功能不全时，可请肾内科会诊。 【谈话要点】

1．急性重症胰腺炎是一种急性胰腺自身消化性疾病，病情发展迅速，病情凶险，且容易引发人体多种器官功能障碍或局部并发症．病死率高。

2．因诊断治疗需要，需根据具体病情完善血、尿、粪三大常规、凝血常规、电解质、血、尿淀粉酶、心电图、胸片，肝肾功，必要时给予复查胸腹部CT明确病情变化。

3．随病情进展，可对全身各重要脏器如心、肺、脑、肝、肾等继发损害，引起多器官功能不全、甚至衰竭致死可能。

4．治疗上主要以抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、补液、保肝、营养、改善微循环等支持治疗，必要时给予血液滤过。

5．交代急性重症胰腺炎的预计治疗费用及住院天数。 【转出监护室标准】

胰腺炎症控制，坏死感染组织吸收、局限，器官功能恢复，生命体征平稳。 【参考文献】

22

1．李能平．《2012版急性胰腺炎分类：亚特兰大国际共识的分类和定义的修订》解读．中华胰腺病杂志,2013,13（3）:148-151．

2．葛均波，徐永健，内科学（第8版），人民卫生出版社．

3．中华医学会消化病学分会胰腺病学组．重症急性胰腺炎内科规范治疗建议（2009年）

4．王杉．外科与普通外科诊疗常规．北京:中国医药科技出版社,2013．

23

急性左心功能衰竭

【ICD10 编码】I50．102

急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。 【病因】

1．慢性心衰急性加重。

2．急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

3． 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；（6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者[2]。 【临床表现】

1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等； （8）支气管哮喘发

24

作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。

3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。

5．心源性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36．7ml/s．m2（≤2．2 L/min．m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。 【辅助检查】

1．心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。

2．胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、

25

蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。

3．超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。

4．动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。

5．常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。

6．心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。

26

7．心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0．5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高[2]。 【诊断】

根据临床表现及辅助检查即可作出诊断。 【治疗】 1．一般治疗

（1）体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

（2）四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15～20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。

（3）吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2>90%）。可采用不同的方式：①鼻导管吸氧：低氧流量（1～2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50～70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。

（4）做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可

27

采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。

（5）饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6～8次/d）。应用攀利尿剂情况下不要过分钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。

（6）出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3～5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。 2．药物治疗 （1）镇静剂

主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）：用法为2．5～5．0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50～100mg肌肉注射。 （2）支气管解痉剂（Ⅱa类，C级）

一般应用氨茶碱0．125～0．25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4～6h后可重复一次；或以0．25～0．5mg．kg-1．h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0．25～0．5g静脉滴注，速度为25～50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。 （3）利尿剂（Ⅰ类，B级）

①应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血

28

以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。

②药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg．/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25～50mg、每日2次，或螺内酯20～40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。

③注意事项：a伴低血压（收缩压<90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；b大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管扩张剂引起低血压的可能性；c应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。 （4）血管扩张药物

①应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。

②主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心衰，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。

③药物种类和用法：主要有酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。

a酯类药物（Ⅰ类、B剂）：急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。临床研究已证实，酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效；还证

29

实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。静脉应用酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。甘油静脉滴注起始剂量5～10ug/min，每5～10min递增5～10ug/min，最大剂量100～200ug/min；亦可每10～15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0．3～0．6mg/次。异山梨酯静脉滴注剂量5～10mg/h，亦可舌下含服2．5mg/次。

b硝普钠（Ⅰ类、C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

c rhBNP（Ⅱa类，B级）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。该药临床试验的结果尚不一致。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1．500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0．0075～0．0150ug．kg-1．min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。

d乌拉地尔（Ⅱa类，C级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常静脉滴注100～400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12．5～25．0mg。

30

e ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ⅱa类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加重（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。

④注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：（1）收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；（2）严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。 （5）正性肌力药物

①应用指征和作用机制：此类药物适用于地心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。

②药物种类和用法如下。

a洋地黄类（Ⅱa类，C级）：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0．2～0．4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0．2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。

b多巴胺（Ⅱa类，C级）：250～500ug/min静脉滴注。次药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。

c多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100～250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

d磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：米力农，首剂25～50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0．25～0．50ug ug．kg-1．min-1静脉滴注。氨力农首剂0．5～0．75mg/kg静脉注射（大于10min）。常见不良反应有低血压和心律失常。 e左西孟旦（Ⅱa类，B级）：这是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻

31

度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12～24ug/kg静脉注射（大于10min），继以0．1ug ug．kg-1．min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。

③注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：a是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；b血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；c药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；d此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；e血压正常有无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

【并发症及处理】

1．心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。必要时应用肾上腺皮质激素及升压药等保持心脑等血液灌注。

2．多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。应积极改善和维持组织充分氧合，保护肝、肾功能，营养支持及代谢调理，合理应用抗生素，适当应用抗氧化剂、自由基清除剂等。

3．电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。应予补液支持，纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。 【收入监护室标准】 具有下列情况之一者：

1．急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并

32

有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰。

2．心源性休克：（1）持续性低血压，收缩压＜90mmHg或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30min以上。（2）心动过速＞110次/min；尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿，意识障碍。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36．7ml·s-1·m-2（≤2．2L·min-1·m-2）（4）低氧血症和代谢性酸中毒。

3．急性心包填塞（心脏压塞）。

4．BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L。5．Killip分级II级以上；Forester分级II级以上。 【会诊标准】

1．急性心衰合并肾功能不全时可请肾内科会诊。 2．急性心衰合并肺部疾病时可请呼吸内科会诊 3．急性心衰合并其他系统并发症时可请相关科室会诊。 【谈话要点】

1．急性左心衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，其特点是发病急骤，病情重，变化快，随时危及患者生命。

2．因诊断治疗需要，需根据具体病情完善血、尿、粪三大常规、凝血常规、BNP、心肌损伤标记物、电解质、肝肾功、血糖血脂、心脏彩超、胸片等辅助检查。

3．如心力衰竭继续加重，可能出现各组织器官严重灌注不足、体循环淤血加重，严重电解质紊乱，恶性心律失常，DIC，少尿、无尿，肝肾功能衰竭，呼吸循环衰竭导致死亡；

4．治疗上主要以强心、利尿、扩血管、维持水电解质酸碱平衡等为主。病情严重时可能需机械辅助通气治疗。需得到家属的理解与支持。 5．交代急性左心衰竭的预计治疗费用及住院天数。 【转出监护室标准】

临床症状明显缓解；生命体征平稳，各项生化指标明显好转，重要有创监测（CVP、PCWP和动脉血压监测等）和辅助设备（临时起搏器、IABP等）已撤除，

33

不再需要大剂量的血管活性药物。 【参考文献】

1．中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会 中国心力衰竭治疗指南（2014年）．

2．中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会 急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010年）．

34