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２００１，１６６（６）：４１８５—４１９４． ［１２］Ｄｒｅｃｈｓｌｅｒ Ｙ，Ｄｏｌｇａｎｉｕｃ Ａ，Ｎｏｒｋｉｎａ ０，ｅｔ １．Ｈｅｍｅ ｏａｘｙ・ ｇｅｎａｓｅ一１ ｍｅｄｉａｔｅｓ ｔｈｅ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａ。 ｃｕｔｅ ａｌｃｏｈｏｌ ｏｎ ＩＬ——１０ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ ｐ３８ ＭＡＰＫ ａｃ－ ［５］Ｒｅｚｋａｌｌａ Ｓ，Ｋｌｏｎｅｒ ＲＡ，Ｋｈａｔｉｂ Ｇ，ｅｔ １．Ｅｆａｆｅｃｔ ｏｆ ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ ｉｎ ａｃｕｔｅ Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ ｖｉｒｕｓ Ｂ３ ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ『Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，１９８８，１２（８）：４１２—４１４． ｔｉｖａｔｉｏｎ ｉｎ ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２００６，１７７（４）： ２５９２—２６ｏ０． ［６］乐宏元，宋小兴，刘和平．一氧化碳血红蛋白双波长 定量测量［Ｊ］．临床检验杂志，１９９６，１４（２）：８７—８８． ［７］Ｈａｎｇａｉｓｈｉ Ｍ，Ｉｓｈｉｚａｋａ Ｎ，Ａｉｚａｗａ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ一１ ｃａｎ ａｃｔ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｌｙ ａｇａｉｎｓｔ ｃａｒｄｉａｃ ｉｓ－ ［１３］Ａｋａｍａｔｓｕ Ｙ，Ｈａｇａ Ｍ，Ｔｙ Ｓ，ｅｔ １ａ．Ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ一 １一ｄｅｒｉｖｅｄ ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ ｐｒｏｔｅｃｔｓ ｈｅａｒｔｓ ｆｒｏｍ ｔａｎｓ－ ｒｐｌａｎｔ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｅｐｅｒｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＦＡＳＥＢ Ｊ，２００４，１８（６）：７７１—７７２． ｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ｖｉｖｏ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ，２０００，２７９（２）：５８２—５８８． ［１４］Ｓａｃｅｒｄｏｔｉ Ｄ，Ｃｏｌｏｍｂｒｉｔａ Ｃ，Ｇｈａｔｔａｓ ＭＨ，ｅｔ １．Ｈｅｍｅ ａＯＸ・ ｙｇｅｎａｓｅ——１ ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｌ ｃｅｌｌａｓ ｃａｕｓｅｓ ｄｏｗｎ・・ ｅｇｕｌａｔｒｉｏｎ ｏｆ ｍｏｎｏｃｙｔｅ ｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔ ｐｒｏｔｅｉｎ一１ ａｎｄ ｏｆ ［８］Ｌａｋｋｉｓｔｏ Ｐ，Ｐａｌｏｊｏｋｉ Ｅ，Ｂａｃｋｌｕｎｄ Ｔ，ｅｔ １．Ｅｘｐｒａｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ一１ ｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｍｏｌ Ｃｅｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００２，３４（１Ｏ）：１３５７— １３６５． ｇｅｎｅｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｇｒｏｗｔｈ［Ｊ］．Ｃｅｌ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ（Ｎｏｉｓｙ—ｌｅ—ｇｒａｎｄ），２００５，５１（４）：３６３—３７０． ［９］ Ｎａｉｋ ＪＳ，Ｗａｌｋｅｒ ＢＲ．Ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ—ｍｅｄｉａｔｅｄ ｖａｓｏｄｉ－ ［１５］Ｔａｍｉｏｎ Ｆ，Ｒｉｃｈａｒｄ Ｖ，Ｒｅｎｅｔ Ｓ，ｅｔ １．Ｐｒａｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｌａｔｉｏｎ ｉｎｖｏｌｖｅｓ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ ｈｙｐｅｒｐｏｌａｒｉｚａ－ ｏｆ ｈｅｍｅ—ｏｘｙｇｅｎａｓｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｇａｉｎｓｔ ｅｎｄｏｔｏｘｉｃ ｓｈｏｃｋ： ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ——ａｌｐｈａ ａｎｄ ａｕｇｍｅｎｔａ・・ ｉｔｏｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００３，２８５（１）：Ｈ２２０一Ｈ２２８． ［１Ｏ］荣星，项如莲．血红素氧化酶一氧化碳系统在炎症反 ｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１０［Ｊ］．Ｊ Ｔｒａｕｍａ，２００６，６１（５）： １Ｏ７８—１０８４． 应中的研究进展［Ｊ］．国外医学：儿科学分册，２００４，３１ （５）：２４９—２５１． ［１６］Ｍａｒｉｌｅｎａ Ｇ．Ｎｅｗ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｌａ ｉｍｐｏｒｔｎｃａｅ ｏｆ ｔｗｏ ｃｌｓｓｉａｃ ｅｓｒｉｄｕａｌ ｐｒｏｄｕｃｔｓ：ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ ａｎｄ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ［Ｊ］． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｍｏｌ Ｍｅｄ，１９９７，６１（２）：１３６—１４２． ［１１］马可，许兵，刘少华，等．一氧化碳保护大鼠肠道对 抗ＬＰＳ的作用机制［Ｊ］．中国病理生理杂志，２００７，２３ （３）：１３３５—１３３８． 通过调节ＩＲＦ一７翻译控制先天免疫反应 病毒性感染可以激活编码细胞因子和一些抗病毒蛋白的基因，首先触发先天免疫反应，随后激活获得性免疫反应。Ｉ一型 干扰素（ＩＦＮ一 和ＩＦＮ—Ｂ）组成了抗病毒感染的第一道防线。干扰素基因转录在启动先天免疫反应过程中起主要作用， 但对翻译是否发挥作用却不太清楚。在真核生物中，翻译控制主要发生在速率的起始阶段，在此过程中，４０Ｓ核蛋 白体亚基募集到ｍＲＮＡ。５’端的帽状结构使核蛋白体的募集更容易，帽状结构被真核起始因子４Ｆ（ｅＩＦ４Ｆ）识别。ｅｌＦ４Ｆ包括 ｅｌＦ４Ｅ。ｅｌＦ４Ａ，双向ＲＮＡ解旋酶，ｅＩＦ４ＧＩ或ｅｌＦ４ＧＩＩ，以及直接结合到ｅＩＦ４Ｅ和ｅｌＦ４Ａ的鹰架蛋白（ｓｃａｆｏｌｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎｓ）等。 ｅＩＦ４Ｆ复合物的合成可以被翻译抑制物４Ｅ—ＢＰ所阻断。哺乳动物包括三种高度相关的４Ｅ—ＢＰｓ，它们与ｅｌＦ４Ｇ竞争ｅｌＦ４Ｅ表 面的结合位点，抑制翻译的进行。增加磷酸化可以减弱４Ｅ—ＢＰ１与ｅｌＦ４Ｅ的亲和力，因此ｍＴＯＲ介导４Ｅ—ＢＰ１的磷酸化可 以通过从ｅｌＦ４Ｅ上分离４Ｅ—ＢＰｓ刺激翻译过程。Ｃｏｌｉｎａ等研究发现翻译控制在诱导Ｉ一型干扰素生成的过程中起关键作用， 如果小鼠胚胎成纤维细胞中缺少翻译抑制成分４Ｅ—ＢＰ１和４Ｅ—ＢＰ２，诱导Ｉ一型干扰素生成的反应阈值就会降低。结果，脑 炎心肌炎病毒，水泡性Ｉ＝１膜炎病毒，流感病毒和辛德比斯病毒的复制明显被抑制；而且４Ｅ—ＢＰ１和４Ｅ—ＢＰ２基因敲除的小鼠 可抵抗水泡性Ｉ＝１膜炎病毒的感染，以上这些实验现象和浆细胞树突状细胞中Ｉ一型干扰素生成增加以及肺脏干扰素调节基因 的表达增强有关，而Ｉ一型干扰素生成的增加是由干扰素调节因子７（Ｉｒｔ７）ｍＲＮＡ翻译的上调引起的。实验结果表明４Ｅ— ＢＰｓ对Ｉ一型干扰素的负性调节作用是通过对Ｉｒｆ＇／ｍＲＮＡ翻译抑制来发挥作用的。 Ｎａｔｕｒｅ，２００８，４５２（７１８５）：３２３—３２８（王一阳）
