2012ESC心力衰竭诊断和治疗指南

ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南

欧洲心脏学会2012急、慢性心力衰竭诊断和治疗工作组 与欧洲心脏学会的心力衰竭协会（HFA）合作开发

作者/工作组成员: John J. V. McMurray () (英国)* ,Stamatis Adamopoulos (希腊), Stefan D. Anker (德国), Angelo Auricchio(瑞士), Michael Bo hm (德国), Kenneth Dickstein (挪威),Volkmar Falk (瑞士), Gerasimos Filippatos (希腊), Ca ndida Fonseca(葡萄牙), Miguel Angel Gomez Sanchez (西班牙), Tiny Jaarsma (瑞典),Lars Køber (丹麦), Gregory Y. H. Lip (英国), Aldo Pietro Maggioni (意大利),Alexander Parkhomenko (乌克兰), Burkert M. Pieske (奥地利), Bogdan A. Popescu(罗马尼亚), Per K. Rønnevik (挪威), Frans H. Rutten (荷兰),Juerg Schwitter (瑞士), Petar Seferovic (塞尔维亚), Janina Stepinska (波兰),Pedro T. Trindade (瑞士), Adriaan A. Voors (荷兰), Faiez Zannad(法国), Andreas Zeiher (德国)。

ESC 实用指南委员会(CPG): Jeroen J. Bax (CPG ) (荷兰),Helmut Baumgartner (德国), Claudio Ceconi (意大利), Veronica Dean (法国), Christi Deaton (英国),Robert Fagard (比利时), Christian Funck -Brentano (法国), David Hasdai (以色列), Arno Hoes (荷兰),Paulus Kirchhof (德国/英国), Juhani Knuuti (芬兰), Philippe Kolh (比利时), Theresa McDonagh (英国),Cyril Moulin (法国), Bogdan A. Popescu (罗马尼亚), Zeljko Reiner (克罗地亚), Udo Secht em (德国),Per Anton Sirnes (挪威), Michal Tendera (波兰), Adam Torbicki (波兰), Alec Vahanian (法国),Stephan Windecker (瑞士)。

文件综述者: Theresa McDonagh (CPG 共同综述协调员) (英国), Udo Sechtem (CPG 共同综述协调员) (德国), Luis Almenar Bonet (西班牙), Panayiotis Avraamides (塞浦路斯), Hisham A. Ben Lamin(利比亚), Michele Brignole (意大利), Antonio Coca (西班牙), Peter Cowburn (英国), Henry Dargie (英国), Perry Elliott(英国), Frank Arnold Flachskampf (瑞典), Guido Francesco Guida (意大利), Suzanna Hardman (英国), Bernard Iung (法国), Bela Merkely (匈牙利), Christian Muell er (瑞士), John N. Nanas (希腊),Olav Wendelboe Nielsen (丹麦), Stein Ørn (挪威), John T. Parissis (希腊), Piotr Ponikowski (波兰)。 通讯作者：: John J.V. McMurray教授, 英国格拉斯哥大学 G12 8QQ, UK. Tel: + 44 141 330 3479, Fax: + 44 141 330 6955, Email: john.mcmurray@glasgow.ac.uk 参与了开发这个文件的其他ESC实体:

协会:欧洲心血管预防和康复协会(EACPR),欧洲超声心动图协会(EAE),欧洲心律协会(EHRA),欧洲经皮心血管介入(EAPCI)工作组：急性心脏保健、心血管药理学和药物治疗、心血管手术,成人先天性心脏病、高血压和心脏、心肌和心包疾病、肺循环和右心室功能、血栓形成、瓣膜性心脏病等协会委员会:心血管成像、心血管护理及相关专业、心脏病学实践、心血管初级护理等委员会

免责声明：ESC指南代表ESC的意见, 这样些意见是在指南写作时，经仔细考虑了可用的证据后得出的结论。鼓励健康专业人员在行使其临床判断时，充分考虑指南的意见。然而，这个指南并没有不顾健康专业人员在个体患者的情况下，与患者和在适宜而需要时与患者的监护人或看护者磋商，作出适当决定的个人责任。在开处方时，核实用于药品和装置的规章制度也是健康专业人员的责任。

关键词：心力衰竭、利钠肽、射血分数、肾素-血管紧张素系统、β-阻滞剂、洋地黄、移植

目 录

缩略语 1. 前言 2. 介绍 3. 定义和诊断 3.1 心衰的定义

3.2 与左心室射血分数相关的术语

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3.3 与心衰时间过程相关的术语 3.4 与心衰症状严重程度相关的术语

3.5 心衰的流行病学、病因、病理生理和自然史 3.6 心衰的诊断 3.6.1 症状和体征

3.6.2 对疑似心衰病人的一般诊断试验

3.6.3 必要的初步检查: 超声心动图、心电图和实验室检查 3.6.4 利钠肽

3.6.5 胸部X 射线检查 3.6.6 常规实验室试验 3.6.7 心力衰竭的诊断流程

4. 心脏影像在评估疑似或确诊的心衰患者中的作用 4.1 超声心动图 4.1.1 左心室收缩功能不全 4.1.2 左心室舒张功能不全的评估 4.2 经食道超声心动图 4.3 负荷超声心动图 4.4 心脏磁共振

4.5 单光子发射计算机断层及放射性核素心室造影 4.6 正电子发射断层扫描成像 4.7 冠状动脉造影术 4.8 心脏计算机断层扫描 5. 其他检查

5.1 心导管和心内膜心肌活检 5.2 运动试验 5.3 基因检测 5.4 动态心电图监测 6. 预后

7. 对EF减少的心衰(收缩性心衰)的药物治疗 7.1 心衰的管理目标

7.2 对所有潜在收缩性心衰患者推荐的治疗 7.2.1 血管紧张素转换酶抑制剂和β -阻滞剂 7.2.2 盐皮质激素/ 醛固酮受体拮抗剂

7.2.3 对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗 7.2.4 血管紧张素受体阻滞剂 7.2.5 伊伐布雷定

7.2.6 地高辛和其他洋地黄糖苷

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7.2.7 肼屈嗪和和异山梨酯的联合治疗 7.2.8 ω - 3 多不饱和脂肪酸

7.3 不推荐的治疗(益处未得到证实)

7.3.1 羟甲戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂(―他汀类‖) 7.3.2 肾素抑制剂 7.3.3 口服抗凝剂

7.4 不推荐的治疗(认为有害) 7.5 利尿剂

8. ― 保留‖射血分数的心衰(舒张性心衰)的药物治疗 9. 对EF降低的心衰(收缩性心衰)非手术装置的治疗 9.1 植入式心脏复律除颤器 9.1.1 心源性猝死的二级预防 9.1.2 心源猝猝死的一级预防 9.2 心脏再同步化治疗

9.2.1 证据肯定的心脏再同步化治疗的推荐 9.2.2 证据不确定的心脏再同步化治疗的推荐

10. 在EF降低和保留EF的心衰患者的心律失常、心动过缓,房室传导阻滞 10.1 房颤 10.1.1 心率控制 10.1.2 节律控制 10.1.3 血栓栓塞的预防 10.2 室性心律失常

10.3 症状性心动过缓和房室传导阻滞

11. 在EF降低和保留EF的心衰中其它合并症的重要性及管理 11.1 心衰和合并症 11.2 贫血 11.3 心绞痛

11.4 哮喘: 见慢性阻塞性肺病 11.5 恶病质 11.6 癌症

11.7 慢性阻塞性肺病 11.8. 抑郁症 11.9 糖尿病

11.10 勃起功能障碍 11.12 痛风 11.13 高脂血症 11.14 高血压

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11.14 缺铁

11.15 肾功能不全和心肾综合症 11.16 肥胖 11.17 前列腺梗阻 11.18 肾功能不全

11.19 睡眠障碍和睡眠呼吸障碍 12. 急性心衰

12.1 患者最初的评估和监测 12.2 急性心衰的治疗 12.2.1 药物治疗

12.2.2 非药物/ 非装置治疗 12.3 侵入性监测 12.3.1 动脉内置管 12.3.2 肺动脉导管插入术 12.4 稳定后的监测 12.5 其他住院患者的评估 12.6 出院准备 12.7 特殊的患者群体

12.7.1 伴发急性冠状动脉综合症的患者 12.7.2 孤立性右心室衰竭

12.7.3 伴有―心肾综合症‖的急性心衰 12.7.4 围手术期急性心衰 12.7.5 围产期心肌病 12.7.6 成人先天性心脏病

13. 冠状动脉重建术和手术,包括瓣膜手术、心室辅助装置和心脏移植 13.1 冠状动脉重建术 13.2 心室重建 13.3 瓣膜手术 13.3.1 主动脉瓣狭窄 13.3.2 主动脉瓣反流 13.3.3 二尖瓣反流 13.4 心脏移植 13.5 机械循环支持 13.5.1 终末期心衰 13.5.2 急性心衰

14. 整体管理包括运动训练和多学科管理方案,病人的监测和姑息治疗 14.1 运动训练

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14.2 护理和多学科管理方案的组织 14.3 系列利钠肽检测

14.4 远程监控(用一个植入装置) 14.5 远程监控(没有植入装置) 14.6 有组织的电话支持 14.7 姑息/ 支持/ 临终关怀 15. 证据的差距 15.1 诊断 15.2 合并症

15.3 非药物、非介入治疗法 15.4 药物治疗 15.5 装置 15.6 急性心衰 15.7 临终关怀 参考文献 缩略语

ACE 血管紧张素转换酶 ACHD 成人先天性心脏病 AF 心房颤动

AF-CHF 房颤和充血性心力衰竭 AHF 急性心力竭衰

AIRE 急性心肌梗死雷米普利疗效 ARB 血管紧张素受体阻滞剂 ARR 绝对风险减少

ATLAS 赖诺普利治疗和生存率评价 AV 房室

AVP 精氨酸加压素

BEAUTIFUL If 抑制剂伊伐布雷定治疗冠心病并左心功能不全患者发病率和死亡率评价 BEST β-阻滞剂生存率评价试验 BiVAD 双心室辅助装置 BNP B-型利钠肽 b.p.m. 跳动次数每分钟 BTC 过渡成为移植候选者 BTD 过渡到做决定 BTR 过渡到康复 BTT 过渡到能行心脏移植

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CABG 冠状动脉搭桥 CAD 冠心病

CARE-HF 心脏再同步化治疗尽力衰竭研究 CCB 钙通道阻滞剂

CHA2DS2-VAS 心力衰竭、高血压、年龄≥75(2分)、糖尿病、中风(2分)-血管疾病、年龄65 - 74和性别(女性)

CHARM 坎地沙坦治疗心力衰竭: 降低死亡率和发病率评价 CIBIS II 心功能不全比索洛尔研究II CMR 心脏磁共振

COMET 卡维地洛或美托洛尔欧洲试验

COMPANION 药物、起搏和除颤治疗心力衰竭的比较 CONSENSUS 北斯堪的纳维亚依那普利生存率合作研究 COPD 慢性阻塞性肺病

COPERNICUS 卡维地洛前瞻性随机累积生存研究 CORONA 瑞舒伐他汀治疗心力衰竭多国对照试验 CPAP 连续气道正压通气 CRT 心脏再同步化治疗

CRT-D 带除颤器的心脏再同步治疗 CRT-P 带起搏器的心脏再同步治疗 CT 计算机断层扫描

DEFINITE 心脏除颤器治疗非缺血性心肌病评价 DIG 洋地黄研究小组 DT 目标治疗 ECG 心电图 ECMO 体外膜氧合 EF 射血分数

eGFR 估算的肾小球滤过率

ELITE II 氯沙坦治疗老年人的第二次评估试验

EMPHASIS-HF 依普利酮治疗轻度心衰住院患者和生存率研究 GFR 肾小球滤过率

GISSI-HF 瑞舒伐他汀治疗慢性心衰患者疗效试验 H-ISDN 肼屈嗪和异山梨酯

HAS-BLED 高血压、肾脏或肝脏功能异常、卒中(各1 分)、出血史或出血素质、INR 不稳定、老人(大于65岁)，常用药物/酒精（各1 分）

HEAAL 血管紧张素II受体阻滞剂氯沙坦治疗心脏衰竭终点评价 HF 心力衰竭

HF-ACTION 心力衰竭: 研究运动训练预后的一项对照试验

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HF-PEF 保留射血分数的心衰 HF-REF 射血分数降低的心衰

I-PRESERVE 厄贝沙坦治疗保留收缩功能的心力衰竭 IABP 主动脉内球囊反搏 ICD 植入型心脏复律除颤器 LA 左房

LBBB 左束支传导阻滞 LV 左室

LVAD 左室辅助装置 LVEF 左室射血分数

MADIT-II 多中心自动除颤器植入试验II MCS 机械循环支持

MDCT 多层螺旋CT断层扫描

MERIT-HF 美托洛尔缓释片治疗充血性心衰的随机干预试验 MRA 盐皮质激素受体拮抗剂

MR-proANP 心房中部的（或A 型）利钠肽 MUSTIC 多点刺激治疗心肌病 NIPPV 无创正压通气

NNT （减少或推迟1 次事件或1 例死亡）需要治疗的例数 NSAID 非甾体类抗炎药 NYHA 纽约心脏协会

OPTIMAAL 血管紧张素II拮抗剂氯沙坦对心肌梗死的优化治疗 PEP-CHF 对慢性心脏衰竭老年病人的培哚普利治疗 PET 正电子发射断层扫描 PUFA 多不饱和脂肪酸

RAFT 再同步化/ 除颤治疗非卧床心力衰竭患者试验 RALES 随机氨体舒通评价研究 RCT 随机对照试验 RRR 相对风险降低 SAVE 生存率和心室增大

SCD-HeFT 心力衰竭患者心源性猝死试验

SENIORS 拉贝洛尔干预对心衰老年病人预后和再住院影响的研究 SHIFT If 抑制剂伊伐布雷定治疗收缩性心衰的试验 SOLVD 左室收缩功能不全研究 SPECT 单光子发射计算机断层扫描 STICH 缺血性心力衰竭的外科治疗 TAPSE 三尖瓣环平面收缩偏移

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TDI 组织多普勒成像 TOI 经食道超声心动图 TRACE 群多普利心脏评价 Val-HeFT 缬沙坦心力衰竭试验 VALIANT 缬沙坦治疗急性心肌梗死 VO2 最大耗氧量

1 前 言

在指南的编写过程中，对一个指定的问题，编委们总结和评价了所有可用的证据，旨在帮助医师对有特定情况的个体患者，考虑对预后的影响以及特殊诊断或治疗方法的危险-收益比，选择最佳的处理对策。指南不是教科书的替代品，而是补充品，并覆盖了ESC的核心课程主题。指南和推荐应有助于医师在其日常实践中做决策。然而，关于每体患者的最终决策必须由责任医师来执行。

最近几年，ESC及其它学会和组织已经发布了大量的指南。由于其对临床实践的影响，已经建立了指南开发和质量标准，以使所有决策对使用者透明。制定和发布ESC 指南的推荐可在ESC 网站： ( http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/rules-writing.aspx) 上找到。ESC 指南代表对指定主题的ESC 官方立场，并定期更新。

这个工作组的成员是由ESC 挑选的，能代表与医疗护理本病患者相关的专业人员。所选的本领域的专家，按照ESC 实用指南委员会（CPG）的方针，承担对已发表的指定情况的诊断、治疗和预防证据的全面复习。要完成诊断和治疗程序的评估，包括危险-获益比的评估。只要有数据，对较大人群的预期健康预后的评估都包括在内。象表 A 和表B 所列那样，权衡特殊治疗选择的证据水平和推荐强度，并根据预先设定的等级分级。

表A 推荐的类别

等级分类 I类 定 义 建议所用的措词 特定治疗或操作的证据和/或一般意见是有益、有用给予推荐/是适应症 的、有效的 对关于特定的治疗和操作的有用/有效，其证据有矛 II类 盾和/或意见不一致 IIa类 证据/意见的权衡支持有用/有效 IIb类 有用/有效未经证据/意见充分明确 III类 特定治疗或操作的证据或一般意见是无用/ 无效的，而在某些情况可能是有害的 表B 证据水平

A级证据 数据来源于多个随机临床试验或汇总分析 B级证据 数据来源于单个随机临床试验或大型非随机研究 C级证据 专家意见共识和/或小型研究，回顾性和注册研究

写作和复习小组的专家，要填写可能被视为现实或可能利益冲突来源的、所有关系的利益表格声明。

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应当考虑 可以考虑 不推荐 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

这些表格被编辑成一个文件，并能在ESC 网站(http://www.escardio.org/guidelines )上找到。在写作期间出现的利益声明的任何变化，必须通知 ESC 并进行更新。工作组从ESC 领到其完全的财政支持，与医疗保健产业没有任何牵连。

ESC CPG 监督和协调由工作组、专家组或共识小组撰写的新指南的准备工作。委员会还负责这些指南的认证。ESC 指南要由 CPG 和外部专家进行广泛的复审。经适当地修正后，指南要经工作组的全部专家认可。定稿的文件须经 CPG 批准才能在欧洲心脏杂志发表。

开发ESC指南的工作不仅包含了最近研究的汇总，而且也包含了教育工具和推荐实施方案的创造。为了实施这个指南，制作了浓缩的口袋指南版本、简易的幻灯片、基本信息的小册子和数字应用的电子版本（智能手机，等）。这些版本是省略的，因此，如果需要的话人们应经常参考在ESC网站免费可用的全文版本。ESC的各国学会被鼓励支持、翻译并执行ESC指南。实施方案是必需的，因为已经表明，疾病的预后可能受到彻底应用临床推荐的有利影响。

调查和登记都是需要的，以确认现实生活中的日常实践并保持与指南推荐的要求一致，从而完成临床研究、指南写作及实施到临床实践之间的循环。

然而，这个指南并没有覆盖个人健康专业人士在患者个体的情况下，与患者并在适当和必须时与患者的监护人或看护者磋商，作出适当决定的责任。在开处方时，验证适用于药物和装置的规章制度也是卫生专业人员的责任。

2 介 绍

本文件的目的是提供实用、循证的心衰诊治指南。与2008 年版相比，新指南的主要变化涉及到：

(1) 盐皮质激素（醛固酮）受体拮抗剂（MRAs ）适应症的扩大； (2) 窦房结抑制剂伊伐布雷定的新适应症； (3) 心脏再同步化治疗（CRT）扩展； (4) 冠脉血运重建对心衰治疗作用的新信息； (5) 认识到心室辅助装置的使用不断增长； (6) 经导管瓣膜介入治疗的出现。

指南的结构和格式也有变化。现在治疗推荐以表格式陈述得到推荐类别和证据水平支持的治疗效果；对由于LV收缩功能不全所致的CHF患者，推荐重点为死亡率和发病率预后。提供了支持一般推荐治疗关键证据的详细摘要。对较重要的改变疾病的药物和利尿剂的使用，提供了指导。在可能的情况下, 引用相关的指南、共识声明和立场文件，以避免过分冗长的文字。所有的表应该与其附加的文本一起阅读，不要孤立地阅读。

3 定义和诊断

3.1 心衰的定义

心衰的定义是心脏结构或功能的一种异常, 导致心脏不能以与代谢组织需要相适应的速率输送氧气，尽管充盈压正常（或只有以增高充盈压为代价）。

就本指南而言，心衰被定义为一种临床综合征，患者由于心脏结构或功能异常，有典型的症状（即呼吸困难、踝部肿胀和疲乏）和体征（即颈静脉压升高、肺部罗音和心尖搏动移位）。心衰的诊断可能是

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困难的（见3.6节）。心衰的许多症状是未能识别的，故诊断价值有限。心衰的许多体征是由于水钠潴留所致，用利尿剂治疗可迅速消退，故在用了利尿治疗的患者可能缺乏水肿体征。因此，证实潜在的心脏原因是诊断心衰的关键（见3.6节）。这通常是引起心室收缩功能不全的心肌病变。然而，心室舒张功能异常或瓣膜、心包、心内膜、心脏节律和传导异常（和存在一种以上的异常）也能引起心衰（见3.5节）。检出潜在的心脏问题对治疗也是重要的，因为正确的病理诊断决定所用的特殊治疗（即对瓣膜病变的瓣膜手术，对LV收缩功能不全的特殊药物治疗，等）。

3.2 与LV射血分数相关的术语

用于描述心衰的主要术语是历史性的，且建立在LVEF 测量的基础上。数学上，EF 是搏出量（舒张末容量减去收缩末容量）除以舒张末容量。在LV收缩和排空降低（即收缩功能不全）的患者，搏出量由舒张末容量的增加（因为LV 扩张）来维持，即心脏射出较大容量的小部分血液。一般来说，收缩功能不全越严重，EF 比正常降低越多，舒张末容量和收缩末容量越大。

对于心衰EF被认为是重要的，不仅因为其预后意义（EF越低，生存率越差），而且还因为大多数临床试验根据EF选择患者（通常用放射核素技术或超声心动图测量）。对心衰和EF降低（HF-REF）或―收缩性心衰‖患者的主要试验，主要入选EF≤35%的患者，至今仅仅在这些患者有效的治疗已得到证实。 最近，另一些试验征集了心衰和EF为40–45%、且没有其它原因心脏异常（如瓣膜或心包疾病）的患者。其中有些患者没有完全正常的EF（一般认为小于50%），但也没有收缩功能的显著降低。因此，―保留‖EF的HF一词（HF - PEF）被创造出来，以描述这些患者。因此，EF在35–50%之间的患者，代表一种―灰色区域‖，并最可能有轻度的收缩功能不全。HF-PEF的诊断要比HF - REF的诊断更困难，因为它主要是一个排除性的诊断，即患者症状的潜在非心脏原因（如贫血或慢性肺病）必须首先要排除（表现）。通常这些患者没有心脏扩大，而很多有LV壁厚度增加和左房增大。大多数有舒张功能不全的证据（见4.1.2) ，一般认为这是这些患者心衰的可能原因。（因此称为―舒张性心衰‖）。

重要的是应注意EF值及正常范围取决于所用的成像技术、分析方法和操作者。另外，收缩功能较敏感的测量，可能显示出保留甚或正常EF的患者为异常（见4.1.1节) ，因此，宁可说保留或降低的EF好过说保留或降低的―收缩功能‖。

表1 心力衰竭的诊断

HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 降低 HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征a 3．LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全（见 4.1.2 节） HF=心力衰竭；HFPEF=保留射血分数的心衰；HFREF=射血分数降低的心衰；LA=左房；LV=左室；LVEF=左室射血分数；在心衰的早期和用利尿剂治疗的患者体征可能是不存在的（尤其是HF-PEF）

3.3 与心衰时间过程相关的术语

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这个词被用于描述可能相混淆的不同类型的心衰。如上所述，在本指南中心衰一词被用于描述根据纽约心脏协会（NYHA）心功能分级的（见3.4节和表2）这个有症状的综合征，虽然一个患者通过治疗可能已无症状。在本指南中，从来没有表现心衰典型体征或症状的患者被描述为无症状性 LV收缩功能不全（或无潜在心脏异常）。以往某时曾有心衰的患者，常被说成―慢性心衰‖。一个有症状和体征已经治疗的患者，一般至少1个月仍保持不变，则被说成是―稳定的‖。如果慢性稳定性心衰恶化，患者就被描述为―失代偿‖，而这种情况可突然发生，即―急性的‖，通常导致住院，这是一种有重要预后意义的事件。新发心衰可急性起病，例如作为AMI 的后果或以亚急性（逐渐的）形式起病，例如在一个曾有无症状心功能不全的患者，常常经过一个不确定的时期，可持续或缓解（患者可变得稳定）。虽然后者的症状和体征可能缓解，但其基本的心功能不全可能不会消除，并且他们仍然存在复发―失代偿‖的风险。然而，有时一个患者可能存在因完全能缓解的问题（即急性病毒性心肌炎）所致的心衰。某些其他的患者，尤其是―特发性‖扩张性心肌病的患者，也可显示其LV收缩功能用现代改变疾病的治疗（包括ACEI、β - 阻滞剂和MRA）显著甚或完全恢复。―充血性‖心衰是一个有时仍被使用的词，尤其是在美国，可描述有充血表现（即钠和水潴留）的急性或慢性心衰。充血，虽然没有其它心衰症状（即乏力），可经利尿治疗而缓解。这些术语很多或全部都可正确地用于处在不同时期的同一个患者，取决于其疾病阶段。 3.4 与心衰症状严重程度相关的术语

NYHA 心功能分级（表2），在几乎所有心衰的随机治疗试验中，都用来选择患者，因此，也用于描述哪些患者从有效的治疗受益。NYHA I 级的患者，没有因心脏病引起的症状；NYHA II, III或IV级的患者，有时分别被说成有轻度、中度或重度症状。

然而，重要的是应注意症状严重程度与心室功能的关系较差，虽然症状的严重程度和生存率之间存在明确的关系，但有轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险。

症状也可能迅速改变，如一个稳定的有轻度症状的患者可能因心律失常的发作在静息时突然变得喘不过气来，而一个有肺水肿、NYHA IV级症状急性不舒服的患者，经用利尿剂可迅速改善。症状的加重表明住院和死亡的风险增高，是迅速寻求医疗照护和治疗的指征。显然，症状的改善（宁可让患者达到无症状的程度）是心衰治疗的两大目标之一（另一个目标是降低发病率包括住院和死亡率）。

Killip 分级可用于描述 AMI 后病情的严重程度。

表2 纽约心脏协会根据症状的严重程度和体力活动心功能分级 I级 体力活动不受限。平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸 体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力活动引起过度气 促、疲乏或心悸 体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻的体力活动引起 III级 过度气促、疲乏或心悸 不能没有不适地进行任何体力活动。静息时也存在症状。如进IV级 行 任何体力活动便增加不适 II级

3.5 心衰的流行病学、病因、病理生理和自然史

在发达国家的成年人群中，约1-2%有心衰，在70岁及以上的人中患病率升高到≥10%。存在很多的心衰原因，因世界不同的地方而异（网表3）。至少半数心衰有EF降低（即HF - REF）。HF - REF在病理生理和治疗方面是最好理解的心衰类型，并且是本指南的焦点。冠心病（CAD）是约2/3收缩性心衰病

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例的原因，虽然高血压和糖尿病在很多病例是可能的影响因素。存在很多其它收缩性心衰的原因（网表3），包括既往病毒感染（已识别或未识别的）、酗酒、化疗（即阿霉素或曲妥珠单抗）和―特发性‖扩张性心肌病（虽然原因未明，但其中有些病例可能有遗传基础）。

HF - PEF似乎与 HF - REF有不同的流行病学和病因。HF - PEF患者年龄较大、女性更多且比 HF - REF者肥胖。他们不太可能有CHD而更可能有高血压和房颤（AF）。HF - PEF患者比HF - REF患者有较好的预后。

在LV收缩功能不全患者，在心肌损伤（即MI）后的存活心肌和细胞外基质中发生的适应不良性改变，可导致心室病理性―重构‖，伴有扩张和收缩力受损，其测量方法是EF降低。未治疗的收缩功能不全的特征是，这些改变随着时间进行性恶化，伴有LV扩张增加和EF的降低，即使患者起初可能是无症状的。认为有两种机制是引起这种进展的原因。首先是引起额外心肌死亡（即复发MI）的进一步事件的发生。其次是因收缩功能的降低，特别是神经激素激活所致的系统反应。心衰时激活的两个关键的神经激素系统是，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）和交感神经系统。除了引起进一步的心肌损伤外，这些系统反应对血管、肾脏、肌肉、骨髓、肺部和肝脏有不利影响，并造成一种病理生理的―恶性循环‖，成为心衰综合征包括心肌电不稳定在内的很多临床特征的原因。打断这两个关键的过程是心衰非常有效治疗的基础。

临床上，上述改变随着时间伴有症状的发展和恶化，导致生活质量下降，心功能降低，通常由于泵衰竭或室性心律失常，明显失代偿发作导致住院（常常复发且健康服务费用昂贵）和早死。这些患者有限的心脏储备还依赖于心房收缩、LV同步收缩和左右室之间正常的相互作用。中间发生的影响其中任何一方的事件[即AF或传导异常的发生，如左束支传导阻滞（LBBB）] 或对衰竭心脏增加额外的血流动力学负荷（如贫血）都可能导致急性失代偿。

在1990年代现代治疗纪元以前，60 - 70%患者在诊断 5 年内死亡，因症状恶化住院是常见而反复的，导致很多国家心衰住院的流行。有效的治疗已经改善这些预后，近年住院相对降低30 -50% ，死亡率有较小但明显的下降。

3.6 心衰的诊断 3.6.1 症状和体征

心衰的诊断可能是困难的，尤其在早期。虽然症状可促使患者就医，但心衰的很多症状（表3）是非特异的因而无助于区别心衰与其它的问题。较特异的症状（即端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难）较少见，尤其是仅有轻度症状的患者，因而症状是不敏感的。

心衰的体征很多因水钠潴留所致，因而也是非特异的。外周水肿也有其它的原因，故是特别非特异的。水钠潴留引起的体征（即外周水肿）用利尿治疗可迅速消退（即在接受了这类治疗的患者可无水肿，使得评估已经利尿治疗的患者更困难）。较特异的体征如颈静脉压升高和心尖搏动移位，较难检出，因而可重复性较低（即不同医生检查同一个患者的一致性可能是差的）。

在肥胖个体、老年人和慢性肺病患者，症状和体征可能特别难以鉴别和解释。患者的医疗史也是重要的。在没有相关医疗史（即一种可能的心脏损伤的原因）的个体，心衰是不常见的，而某些特征，特别是既往MI，在有适当症状和体征的患者，则大大增高心衰的可能性。这些观点强调需要获得心脏结构或功能异常的客观证据，这些异常被认为可解释患者的症状和体征，以有把握地诊断心衰（见下面）。

一旦已经做出心衰的诊断，重要的是明确病因，特别是可纠正的病因（网表3 ）。症状和体征对监测

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患者对治疗的反应和随时间的稳定性是很重要的。尽管进行了治疗，症状仍持续存在通常表明需要另外的治疗，而症状的恶化是一种严重的发展（置患者于紧急住院和死亡的危险）并需要及时就医。

表3 心力衰竭的症状和体征

症状 典型 气促 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰） 肿胀感 食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸 昏厥

3.6.2 对疑似心衰患者的一般诊断检查

鉴于难以对诊断试验的证据分级，故所有的诊断推荐被任意给予证据水平C。 3.6.3 必要的初步检查：超声心动图、心电图和实验室检查

超声心动图和心电图（ECG）对疑似心衰患者是最有用的检查。超声心动图可提供有关心室容量、心室收缩和舒张功能、室壁厚度和瓣膜功能的即时信息。

这种信息对决定适当的治疗（即用ACEI和β-阻滞剂治疗收缩功能不全或手术治疗主动脉狭窄）是极为重要的。ECG在后面详细讨论（见第4节）。ECG显示心脏节律和电传导，即是否存在窦房结病变、房室（AV）阻滞、或室内传导异常（见表5）。这些所见对治疗决策（即对AF的心率控制和抗凝、起搏治疗心动过缓、或如果患者有LBBB时的CRT）（见9.2节）。ECG还可显示LV肥厚或Q波（表明存活心肌的丢失）的证据，对心衰的病因提供可能的线索。在急性起病、ECG完全正常的患者中，心衰是极不可能的（可能性2%）。在非急性起病的患者，正常的ECG有稍低的阴性预测值（可能性10-14%）。由这两种检查提供的信息可让医师对多数患者做出初步的诊断和治疗计划。常规生化和血液学检查也是重要的，部分可确定RAS 阻滞剂能否安全启动（肾功能和血钾）并排除贫血（可能貌似或加重HF）且因为这些检查可提供其它有用的信息（见3.6.6）。

一般只有在诊断仍不明确、或有指征进一步评估患者心脏问题的潜在原因时，才需要做其它的检查。例如超声心动图成像欠佳、或怀疑患者的情况为少见的心脏原因或非心脏原因、或对疑似CAD的灌注成

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体征 较特异 颈静脉压升高 肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音 不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质） 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

像或血管造影，或对心肌的某种浸润性病变的心内膜心肌活检。特殊检查在第4节和第5节详细讨论。

表4 对疑有心衰的非卧床患者诊断检查的推荐C

推 荐 对所有患者都考虑做的检查 推荐做经胸超声心动图检查，以评估心脏的结构和功能包括舒张功能（4.1.2节）和测定LVEF做出心衰的诊断，协助订治疗计划和监测并获得预后信息。 推荐做12导联ECG以确定心律、心率、QRS波形态及其间期，并检出其它相关的异常（表5）。这种信息还有助于订治疗计划并具有预后意义。一份完整的正常ECG表示不可能存在收缩性心衰。 推荐行血液生化检测（包括钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素、铁蛋白/TIBC）和甲状腺功能： (1) 评估患者是否适合用利尿剂、RAS 拮抗剂和抗凝治疗（和监测治疗） (2) 检出可逆/可治疗的心衰原因（即低钙血症、甲状腺功能不全）和合并症（如铁缺乏）； (3) 获得预后信息。 推荐做全血细胞计数： (1)检出贫血，可能是患者症状和体征的另一个原因，并可能引起心衰的恶化； (2)获得预后信息。 应考虑测定利钠肽（BNP, NT-proBNP或MR-proANP）： (1) 排除呼吸困难的其它原因（如果其水平低于排除切点—见图1—心衰是极不可能的； (2) 获得预后信息。 应当考虑做胸部 X 线检查，以检出或排除某些类型的肺病如癌症（不能排除支气管哮喘/COPD）。它还可能检出肺充血/水肿，对急性起病的疑似心衰患者更有用。 对选择的患者考虑做的检查 推荐对选择的患者考虑CMR成像检查，以评估心脏结构和功能，测定LVEF，并描述心脏组织的特征，尤其是对超声心动图影像不清或超声心动图所见难以下结论或不完全（但要考虑到CMR的注意事项/禁忌症）。 对有心绞痛、被认为适合行冠脉血运重建的患者，推荐行冠脉动造影以评估冠脉解剖情况 对认为有CAD和适合冠脉血运重建的患者，应考虑做心肌灌注/缺血成像（超声心动图、CMR、SPECT或PET），以确定是否存在可逆的心肌缺血和存活心肌。 对要评估心脏移植或机械循环支持的患者，推荐行左右心导管检查，以评估左心和右心功能及肺动脉阻力。 应考虑行运动试验： (1) 检出可逆的心肌缺血； (2) 作为评估拟行心脏移植和机械循环支持患者评估的一部分； (3) 帮助开运动处方； （4）获得预后信息。 I I IIa I C C C C I C 推荐 证据 类别a 水平b I C I C I C IIa C IIa C IIa C BNP = B -型利钠肽; CAD =冠心病; CMR=心脏磁共振; COPD = 慢性阻塞性肺病; ECG =心电图;HF=尽力而为衰竭; LV=左室; LV E F 左室射血分数; MR -proANP=中部心房利钠肽前体; NT-proBNP =N -末端利钠肽前体; PET =正电子发射断层扫描; SPECT=单光子发射计算机断层; TIBC =总铁结合力

a推荐类别, b证据水平. c这里所列是不详尽的，其它检查在正文中讨论。对在急诊室/医院疑似急性心衰的患者其它检查可能是指征，包括肌钙蛋白、D -二聚体测定和右心导管检查。

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表5 心衰时心电图检查最常见的异常

异常 窦性心动过速 窦性心动过缓 房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q 波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压 QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形 原因 失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦 甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量 冠心病 心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病 肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性 心电、机械失同步 临床意义 临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查 减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融 实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD 超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建 超声心动图、灌注/存活力研究、冠造 超声心动图/CMR 审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICD 超声心动图/CMR 、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR, 99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检 超声心动图、CRT-P, CRT-D AV=房室，CMR=心脏磁共振，CRT-P=心脏再同步治疗起搏器，CRT-D 心脏再同不治疗除颤器，ECG=心电图，HF=心力衰竭，ICD=植入式心脏复律除颤器，LBBB=左束支传导阻滞，LV=左室

99mTc-DPD=technetium -99m 3,3-diphosphono-1,2-propanodicarboxylic acid

3.6.4 利钠肽

因为心衰的体征和症状是如此的非特异，故很多疑似心衰的患者行超声心动图检查没有发现重要的心脏异常。在超声心动图应用受限的地方，诊断的另一种方法是测定利钠肽的血浓度。利钠肽是激素的家族成员，当心脏患病或心室负荷增加时（即AF、肺栓塞和某些非心血管情况包括肾衰）其分泌的量增多。

利钠肽水平还随年龄增大而增高，但在肥胖患者可能降低。在一个未治疗的患者，利钠肽水平正常实际上可排除明显的心脏病，使超声心动图变得没有必要（对这些患者做非心脏原因的检查可能更有成效）。作为心衰诊断的一种―排除性‖检查，利钠肽的应用将在别处详细讨论。多项研究已经检查了两种最常用的利钠肽—B-型利钠肽（BNP）和N-未端B-型利钠肽前体（NT-proBNP）排除心衰的域值浓度。对急性起病或症状恶化（即须到医院急诊室）的患者与较缓慢症状发作的患者，排除的域值不同。前者最佳排除切点：NT-proBNP为300pg/mL，BNP为100pg/mL。在另一项研究中，心房中部（或A 型）利钠肽（MR-proANP)以120 pmol/L为切点，显示在急性情况下并不劣于BNP和NT-proBNP 的域值。在非急性患者，BNP和NT-proBNP诊断心衰的敏感性和特异性是低的。

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对表现为非急性型的患者，最佳排除切点：NT-proBNP为125pg/mL，BNP为3 pg/mL。

表6 心衰时常见的实验室检查异常

异常 原因 临床意义 计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MRA 剂量（或延期加量）、检查钾和BUN、考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充血较多利尿可能有帮助、审查药物治疗 诊断性检查，考虑治疗 肾损害肾病、肾充血、ACEI/ARB, (creatinine >150 MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾µmol/L/1.7 mg/dL, 毒性药物 eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 CHF,血液稀释, 铁丢失或利mmol/L男, <12 用差、肾衰、慢性病、肿瘤 g/dL/7.4mmol/L女) 低钠血症(<135 mmol/L) 高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L) 高钾血症(>5.5 mmol/L) 高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 转氨酶升高 肌钙蛋白升高 肌酸激酶升高 甲状腺功能异常 尿液分析 INR>3.5 CHF、血液稀释、AVP释放、考虑限水、调整利尿剂剂量、超利尿剂（尤其是噻嗪类）和其滤、血管加压素拮抗剂、审查治它药 疗药物 水丢失/水摄入不足 评估水摄入、诊断性检查 利尿剂、继发性醛固酮增多症 心律失常的危险、考虑 AECI/ARB 、MRA、补钾 肾衰、补钾、RAS 抑制剂 糖尿病、胰岛素抵抗 利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤 脱水、骨髓瘤 肝功能不全、肝充血、药物毒性 心肌细胞坏死、缺血时间过长、严重HF、心肌炎、败血症、肾衰 遗传性或获得性肌肉疾病（包括肌炎 甲亢/甲减、胺碘酮 蛋白尿、糖尿、细菌尿 停止补钾/ 保钾利尿剂、减量/停止ACEI/ARB 、MRA、评估肾功和尿pH 、心动过缓和严重心律失常的危险 评估水化作用、处理糖不耐受 别嘌醇、减少利尿剂剂量 再水化、诊断性检查 诊断性检查 诊断性检查、肝充血、审查治疗药物 评估升高程度（严重HF时轻度升高常见）、灌注/存活力研究、冠造、评估血管重建 考虑遗传性心肌病(laminopathy, desminopathy, dystrophinopathy), 肌肉营养不良、他汀使用 治疗甲状腺异常、重新考虑胺碘酮应用 诊断性检查、排除感染、DM 白蛋白低 (<30g/L) 营养差、肾丢失 抗凝剂过量、肝充血/ 肝病、 审查抗凝剂剂量、评估肝功能、 药物相互反应 审查治疗药物 CRP>10 mg/L, 中性白感染、炎症 诊断性检查 细胞升高 ACE=血管紧张素转换酶，ARB=血管紧张素受体阻滞剂，AVP=精胺酸血管加压素，BNP= B-型利钠肽，BUN=血尿素氮，CRP=C-反应蛋黄，eGFR=估算的紧小球滤过率，HF=心衰，MRA=盐皮质激素受体拮抗剂，NSAID=非甾体抗炎药

3.6.5 胸部X 线检查

在疑似心衰患者的诊断性检查中，胸部X线检查用途有限。它对检出其它问题、对患者症状和体征的肺部解释可能是最有用的。然而，它可显示心衰患者的肺静脉充血或水肿。重要的是应注意，在胸片

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上没有心脏增大，也可存在明显的LV收缩功能不全。

3.6.6 常规实验室检查

除了标准的生化（钠、钾、肌酐/eGFR）和血液学检查（血红蛋白、血细胞压积、铁蛋白、白细胞和血小板），测定促甲状腺激素是有用的，因为甲状腺疾病可貌似或加重心衰（表6）。血糖也是值得检测的，因为在心衰患者中未诊断的DM很常见。心衰时肝酶也可能是异常的（如考虑用胺碘酮或华法林查肝酶很重要）。在启动RASI治疗后，当剂量增加时（见7.2节）和长期随访过程中，尤其是如果中间发生的疾病导致钠和水丢失发生（即腹泻和呕吐）或启动或调整可影响钠和水稳态或肾功能的另一种药物（即NSAID或利尿剂）时，生化监测与治疗前检查一样重要。很多常规实验室检查可提供有价值的预后信息（见第6节）。

3.6.7 心衰的诊断流程

心衰或LV功能不全的诊断流程见图1。对急诊入院疑似心衰和症状急性发作的患者，推荐早做超声心动图检查（对休克或血流动力学严重受损的患者立即行超声心动图检查）。如果利钠肽已检查，应当用较高的排除切点。对初级保健中的非急诊患者，或提示心衰的症状和体征缓慢发作、到医院门诊的患者，作为检出需要做超声心动图的患者的一种方法，ECG和利钠肽可能是有用的。如果利钠肽高于排除域值或ECG是异常的，超声心动图检查是适应症。对这些患者，应当使用较低的利钠肽排除切点，以防止心衰的―假阴性‖诊断。对先期检查有高度心衰可能的患者，例如有MI史的患者，可直接申请做超声心动图检查。

4 心脏影像检查在评估疑似或确诊心衰患者中的作用

影像检查对心衰的诊断和指导治疗，起着中心作用。可用的几种影像模式中，超声心动图对疑似心衰患是首选的方法，因为其准确、实用（包括可移动）、安全和实惠。根据解决特殊临床问题的能力，并考虑对特殊测试的禁忌症和风险，它可由其它模式来补充（见表7）。

所有影像检查，无论何种类型，都应只能由在特殊技术方面有资质有经验的人来执行。 4.1 超声心动图

这里所用超声心动图一词是指所有的心脏超声影像技术，包括二维/三维超声心动图、脉冲和连续波多普勒、彩色血流多普勒和组织多普勒成像（TDI）。超声心动图可提供有关心脏解剖（如容量、几何形状、质量）和功能（如LV功能和室壁运动、瓣膜功能、右室功能、肺动脉压、心包）的信息。

4.1.1 左室收缩功能不全的评估

LVEF不是一个心肌收缩力的指标，因为它依赖容量、前负荷、后负荷、心率、瓣膜功能，且与搏出量是不一样的。HF - REF患者搏出量可能通过LV扩张来维持，而在HF - PEF和向心性LV肥厚的患者，搏出量可能降低。在有明显二尖瓣反流的患者，EF也可能被保留（而搏出量降低）。因此，必须结合临床情况来解释EF。

推荐的超声心动图测量EF的方法是圆盘的心尖双平面方法（修改的辛普森规则）。然而，因为这种方法依赖精确的心内膜边缘示踪，故当成像质量欠佳（即充分可见的心内膜边缘<80%）时，推荐使用对比剂以更好地显示心内膜边缘。根据线性尺寸计算EF的Teichholz和 Quinones方法可引起误差，特别是在LV局部功能不全的患者；评估LV收缩功能——左室内径缩短率的另一种技术同样是如此。不推荐这些方法和视觉（―眼球‖）评估EF。质量良好的三维超声心动图进一步改善心室容量和EF计算的定量测

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定。LV壁运动积分指数可能是一项可接受的EF替代指标，但尚未广泛应用。LV收缩功能其它指标包括房室平面收缩偏移、收缩期组织多普勒速率和变形（应变和应变率）的测量。变形成像对检出左室收缩功能的轻微改变比EF更敏感。然而，当前可重复性和标准化的问题了变形成像的常规临床应用。通过测量左室流出道区域的时间积分，也能计算出搏出量和心输出量。

疑 似 心 衰 急性起病 非急性起病 胸 片 ECG 胸 片 可能ECG 超声心动图 BNP/NTpro BNP BNP/NTpro BNP 超声心动图 ECG正常 和 NTpro BNP＜300pg/ml ECG异常 和 NTpro BNP≥300pg/ml ECG异常 和 NTpro BNP≥125pg/ml ECG正常 和 NTpro BNP＜125pg/ml 或 BNP＜100pg/ml 或 BNP≥100pg/ml 或 BNP≥35pg/ml 或 BNP＜35pg/ml 心衰不可能 心衰不可能 超声心动图 如证实心衰，则明确病因和启动适宜治疗

*在急性情况下，MR-proANP也可被应用(切点120 pmol/ L, 即< 120 pmol / L =心力衰竭是不可能的)。BNP= B型利钠肽；ECG=心电图；HF=心力衰竭；MR- proANP =心房中部利钠肽前体；NT- proBNP= N - 末端B型利钠肽前体。

A:要选择利钠肽排除切点以减少假阴性率，同时减少不必要地申请做超声心动图检查。

B:在急性情况下，利钠肽水平升高的其它原因有急性冠脉综合征、房性或室性心律失常、肺动脉栓塞和伴有右心压力升高、肾衰、败血症和重度COPD。在非急性情况下，利钠肽水平升高和其它原因有老年(>75岁) 、房性心律失常、左室肥大、COPD和慢性肾病。

C:治疗可能降低利钠肽浓度，而在 HF- PEF 患者，利钠肽浓度可能不会明显升高。 D: 参见3.5 节和附表3 。

图1 对于疑似HF患者的诊断流程图

----显示可选择“超声心动图优先”(蓝色) 或“利钠肽优先”(红色）的方法

在心衰患者最常见的超声心动图异常及其临床意义见表8。

表7 各种成像技术在心衰诊断中可能的应用

Echo CMR 18

Cath SPECT MDCT PET 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

重构/功能不全 左室 EDV ESV EF 右室 Mass EDV ESV EF Mass 左室舒张功能不全 失同步 病因 冠心病 心肌缺血 心肌休眠 +++a +++ +++ +++ +++ - + ++ +++ +++ ++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ ++f +++ +++ + ++ 成像质量好h； 无辐射 ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ + + ++ ++ ++ - + + + - +++ - ++ ++ ++ - - - - - - + ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ - - ++ ++ ++ - - - - - - - +++b - - +++ +++ ++ - ++d ++ +++d +++d +++d - - +++d ++e +++d +++d - +++ 可及性好 +++ +++ ++ - - - - - - - - - - - - - - - - - 可及性好 - - - +++ ++c - +++d - - - - - - - + ++g - - - - 可及性合理；高质量成像 有辐射，如有心律失常成像质量受限 +++ +++ ++ - - - - ++ - - - - - - - - - - - - 成像质量好 有辐射；可及性受限 疤痕 ++ 冠脉解剖情况 瓣膜 心肌炎 结节病 肥厚型心肌病 扩张型心肌病 肥厚型心肌病 淀粉样变性 心肌炎 嗜酸c 综合征 铁：血色病 铁：地中海贫血 ARVC 型心肌病 心包炎 淀粉样变性 心内膜心肌纤维化 Anderson–Fabry 未分类应激性心肌病 心肌病 主要优点 狭窄 - +++ + + +++ ++ + + + + ++ ++e ++ + + ++ 广泛可及；便于携带；无辐射；较便宜 反流 +++ 主要缺点 需要超声窗 可及性受限；禁忌症k；如有心律失常，功能分析质量受限 有辐射；有创性 有辐射 在日常实践中选择1项检查应当考虑可及性、当地专家意见、优、缺点以及在要解决几个问题的情况下，哪项检查能最好回答其中的若干问题。

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ARVC=致心律失常性右室心肌病；CAD=冠心病；Cath=心导管 CMP=心肌病；CMR=心脏磁共振；EDV=舒张末容量；ESV =收缩末容量；HCM=肥厚型心肌病；MDCT=多排CT；PET=正电子发射断层扫描；SPECT=单光子发射计算机断层扫描。

A：负荷(多巴酚丁胺) 成像

B：部分血流储备或―多普勒‖血流储备测量 C：包括测量主动脉环以进行经导管主动脉瓣植入 D：心内膜心肌活检 E：血流动力学评估（收缩）

F：通过对比剂增强的心脏磁共振描述病变活动性 G：钙化

H：无论患者习惯如何质量良好 I：极好的衰减修正

K：特殊部位（如眼睛）的外来金属物体和电子装置（某些起搏器是磁共振兼容的）；相对禁忌症：幽闭恐怖症。

表8 心衰患者常见的超声心动图异常

测量 与收缩功能相关参数 LVEF 降低(<50%) LV内径缩短率 降低(<25%) LV局部功能 左室舒张末内径 左室收缩末内径 左室流出道速度时间积分 低动力、无动力、动力异常 增加(直径≥60mm,>32 mm/m2,容量>97 mL/m2) 增加(直径≥45mm,>25 mm/m2, 容量>43mL/m2) 降低(<15cm) 左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎 可能为容量负荷过重性心衰 可能为容量负荷过重性心衰 左室搏出量降低 异常 临床意义 与舒张功能相关参数 LV舒张功能参数 左房容量指数 左室质量指数 二尖瓣流入模式异常，组织速度(e´) 或 E/e´比率 增高（容量>34mL/m2）（过去或现在） 增加：女性>95g/m2，男2性>115 g/m 表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高 高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病 与瓣膜功能相关参数 瓣膜结构和功能 其它参数 RV功能（如TAPSE) 降低(TAPSE <16mm) 三尖瓣反流峰值率 增高(>3.4m/s) 收缩期肺动脉压力 增高(>50 mmHg) 下腔静脉 心包

瓣膜狭窄或反流（特别是主可能是心衰的原因或心衰的并发原因或动脉瓣狭窄和二尖瓣反流） 结果（继发于二尖瓣反流）；评估功能不 全的严重性和血流动力学后果；考虑手术 RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能 扩张，不随吸气塌陷 心包积液、心包积血、钙化 考虑心包填塞、恶性肿瘤、系统疾病、急、 慢性心包炎、缩窄性心包炎 20

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E/e’=二尖瓣流入E波与组织多普勒e’波的比率；RV=右心室；TAPSE=三尖瓣环水平收缩偏移。

4.1.2 左室舒张功能的评估

左室舒张功能被认为是HF-PEF患者潜在的病理生理异常，因此，它的检出对这型心衰的诊断是必要的（表9）。对心衰患者常测定的多普勒超声心动图舒张指标显示在表9。值得注意的是，左室舒张功能不全的超声心动图功能性指标的正常值，也可能取决于年龄、心率和身材大小。重要的是，没有单一超声心动图参数，足以准确而可重复地用于诊断左室舒张功能不全。因此，推荐结合所有相关的二维和多普勒资料进行综合的超声心动图检查。这应当包括结构（左室肥厚，左房扩张）和功能异常的评价（表1）。在二尖瓣环测得的、组织多普勒成像衍生的早期舒张心肌速度(e’)，可评估心肌的松弛。一个正常的e’（用实时脉冲组织多普勒技术测得的间隔部>8 cm/s、侧壁>10 cm/s或平均>9 cm/s），在心衰患者是很不寻常的。E/e’比率与左室充盈压有关（表9）。因此，左室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括e’减少（e’平均<9 cm/s)或E/e’比率增加(>15)，或这些参数的组合（表9）。至少两个指标异常和/或AF的存在增加左室舒张功能不全诊断的可能性。

表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标

测量指标 e E/e 比率 异常 临床意义 降低(<8cm/s间隔, <10 左室松弛延迟 cm/s侧壁, 或<9cm/s平均) 高(>15) 低(<8) 中等(8–15) 左室充盈压高 左室充盈压正常 灰色区（需其它参数） 左室充盈压高 容量负荷过重 左室松弛延迟 正常的左室充盈压 不能下结论（可能是“假性”） 二尖瓣流入E/A 比率 “性”(>2) “松弛受损”(<1) 正常(1–2) Valsalva 动作时二尖瓣流入 “假性”到“松弛受损”的左室充盈压高（经Valsalva改变（E/A 比率≥0.5) 显示） 左室充盈压高 （Apulm-Amitral）间期 >30 ms Apulm-Amitral=肺静脉血流A波时限与二尖瓣血流A波时限之间的时间差异；E/A=舒张早期到晚期二尖瓣流入波的比率；e’=二尖瓣环舒张早期速率；E/e’=二尖瓣流入E波与组织多普勒e’波的比率

4.2 经食道心脏超声

经食道心脏超声（TOE）对常规诊断评价是不需要的，除非经胸超声窗不够（如因为肥胖、慢性肺病、机械通气的患者）和一种替代模式[如心脏磁共振（CMR）成像]不可用或不适宜。

然而，TOE对有复杂瓣膜疾病（特别是二尖瓣病变和人工瓣膜）、疑似心内膜炎患者和对有选择的先天性心脏病患者是有价值的。TOE还被用于检查左心耳的血栓。

4.3 负荷超声心动图

应用运动或药物负荷超声心动图能检出可诱发的心肌缺血及其程度，并确定无收缩力的心肌是否存活（见13节）。这种技术还可用于评估疑似重度主动脉瓣狭窄、EF降低、和跨瓣压力梯度低的患者（见13.3.1节）。舒张负荷试验是对体力活动时有心衰症状、EF正常和静息舒张功能参数不能下结论的患者，检出HF-PEF的一种新兴方法。

4.4 心脏磁共振（CMR）

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CMR是一种无创的技术，可提供大部分从超声心动图可得到的解剖和功能信息，包括对心肌缺血和心肌存活力的评估，以及另外的信息。CMR关于检测心腔容量、心肌质量和室壁运动的准确性和可重复性，被认为是金标准。因为CMR对大多数患者可产生良好的成像质量，故对超声心动图检查不能做出诊断的患者，它是最好的替代成像模式。CMR对检出炎症性和浸润性病变和预测有这类病变患者的预后，特别有价值（表7）。对检查疑似心肌病、心律失常、疑似心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病，CMR也是有用的，而对复杂性先天性心脏病患者，它是首选的成像方法。

CMR的局限性包括缺乏可及性、有某种金属植入物（包括很多但非全部心脏装置）的患者不能成像及费用昂贵。还有，对有房性心律失常的患者，功能分析的准确性受限。有些患者常常因为幽闭恐惧不能耐受这种检查。对GFR<30mL/min/1.73m2的患者，线性钆螯合物是禁忌的，因为可引起罕见的称之为肾原性系统性纤维化的疾病（用新型大循环的钆螯合物，这就可减少担心）。

4.5 单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和放射性核素心室造影

如果怀疑冠心病，SPECT可用于评估心肌缺血和心肌存活力，并可提供预后以及诊断信息（表7）。门控SPECT还能提供关于心室容量和功能的信息，但使患者暴露于电离辐射。

4.6 正电子发射断层成像（PET）

PET（单用或与CT合用）可用于评估心肌缺血和心肌存活力，但流量示踪剂（N-13氨或0-15水）要求现场有一个回旋加速器。铷是PET检查心肌缺血的一种替代示踪剂，可本地生产费用较低（表7）。缺乏可及性、辐射暴露和费用昂贵是PET的主要局限性。

4.7 冠状动脉造影

对有心绞痛或心脏停搏史的患者，如果其它方面适合冠脉血运重建，应当考虑冠脉造影。根据无创检查，对有可逆的心肌缺血，特别是EF降低的患者，也应考虑冠脉造影（因为CABG可能有益）（见13章）。在血管造影前，可能还要进行心肌存活力无创评估，因为某些观察性资料显示，在心肌没有活力时，冠脉造影的益处，如果有的话，可能也是极小的，并可带来相当的危险。在缺血信息缺乏的情况下，部分血流储备可提供关于病变的血流动力学关联。对选择的急性心衰（休克或急性肺水肿），尤其是伴有急性冠脉综合征的患者，可能需要紧急冠脉造影（见12.7.1节和血管重建指南）。对有瓣膜病变当计划手术纠正时，冠脉造影也是适应症。

4.8 心脏计算机断层扫描（心脏CT）

CT用于心衰患者主要是因为它是一种无创的可视冠脉解剖的方法。如前面在冠脉造影中所述，应当权衡这种检查的利弊（4.7节）。

5 其它检查

5.1 心导管和心内膜心肌活检

对疑似缩窄性或性心肌病的患者，心导管与非侵入性成像技术联合应用可能有助于确立正确的诊断（见表7）。对疑似心肌炎和浸润性疾病（如淀粉样变性，见表7），可能需要心内膜心肌活检以证实诊断。这项检查的应用在其它指南中有详细介绍。

5.2 运动试验

运动试验可客观评估运动能力和劳力性症状，如呼吸困难和疲劳。6分钟步行试验和各种平板和脚踏车检查都是可用的。血气分析有助于鉴别心源性呼吸困难还是肺原性呼吸困难，显示是否达到无氧域值，

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并提供预后信息（作为评估心脏移植候选者的一部分，常测定峰值耗氧量）。对一个没有接受有效治疗的患者，运动能力正常可排除症状性心衰的诊断，但必须牢记，运动能力和包括EF在内的静息血流动力学测量之间的关系较差。

5.3 基因检测

新兴的对―特发性‖扩张性和肥厚性心肌病行基因检测的作用，在别处详细介绍。目前，推荐对扩张型心肌病、房室传导阻滞、或有早发意外猝死家族史的患者，进行基因检测，因为患者可能有预防性植入式心脏复律除颤器（ICD）的适应症。

5.4 动态心电图（DECG）监测

DECG监测，对提示有心律失常或心动过缓症状（阵发生心悸或昏厥）患者的评价，和监测房颤患者心室率的控制，是有价值的。对检出可引起或加重心衰的房性和室性心律失常的类型、频率和持续时间；缺血、心动过缓和传导障碍的无症状发作，动态ECG是有用的。

6 预 后

很多变量可提供预后信息（附表10），虽然这些变量大多数能从易得到的资料获得，如年龄、病因、NYHA分级、EF、主要的合并症（肾功能不全、DM、贫血、高尿酸血症等）和血浆利钠肽浓度。显然，这些变量如同预后随时变化。当建议患者植入装置和手术治疗（包括心脏移植）和与患者及其家属和看护者计划临终关怀时，预后的评估是特别重要的。

7 HF-REF（收缩性心衰）患者的药物治疗

7.1 心衰治疗的目的

对确诊的心衰患者的治疗目的是缓解症状和体征（如水肿），预防住院和改善生存率。虽然临床试验的重点过去是死亡率，但现在认为预防心衰住院对患者和保健系统是很重要的。死亡率和住院率的降低两者都能反映有效治疗的能力，可减慢或预防心衰进行性加重。这常常伴有LV重构的逆转和循环利钠肽浓度的降低。

症状的缓解、生活质量的改善和作功能力的提高，对患者也是极为重要的，但在大多数试验中这些都不是一级终点。这部分是由于这些指标难以测量，部分是由于过去显示可改善这些终点的一些治疗却降低生存率。然而，有效的药物治疗和CRT可改善这些终点以及死亡率和住院率。

图2显示对HF-REF患者使用药物和装置的治疗策略，对每种治疗推荐如下。3大类神经激素拮抗剂——ACEI（或ARB）、β-阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂——对改变收缩性心衰的病情是至关重要的，至少对每个患者都应考虑。它们常与一种利尿剂联用以缓解充血的症状和体征。下文总结支持本节中推荐的证据，见附表10-13和图2。这些可改变疾病的药物的推荐列于表14。在7.4节中总结了应避免用于HF-REF的药物。

7.2 可能对所有收缩性心衰患者推荐的治疗 7.2.1 ACEI和β-阻滞剂

对尽管用了ACEI且多数并用了利尿剂治疗，仍持续有症状和EF持续降低的患者，用β-阻滞剂进行了关键的试验。尽管如此，存在这样的共识，这些治疗是互补的，在HF - REF诊断后，β-阻滞剂和ACEI两者都应尽快启动。这部分是由于ACEI对LV重构有适度影响，常常可使EF根本改善。而β-阻滞剂可

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抗心肌缺血，对降低心源性猝死可能更有效，并可使总死亡率显著而早期降低。

利尿缓解充血的症状/体征a + ACEI(如不能耐受则用ARB) b 加-阻滞剂b 仍为NYHA II—IV？ 否 是 加MRA b、d 仍为NYHA II—IV？ 是 否 LVEF≤35%？ 是 否 窦性心率＞70bpm？ 是 否 加依伐布雷定e 仍为NYHA II—IV且LVEF≤35%？ 是 否 QRS间期＞120ms？ 是 否 考虑CRT-P/CRT-D f 考虑ICD c 仍为NYHA II—IV？ 是 否 不需进一步特殊治疗 继续疾病管理方案 考虑地高辛和/或肼苯哒嗪-异山梨酯 如为终末期考虑LVAD和/或心脏移植

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A：当需要时可用利尿剂以缓解充血的症状和体征（见7.5节)，但尚未证明其可降低住院或死亡率。 B：应当加量到循证剂量或低于循证剂量的最大可耐受剂量。 C：LVEF≤35%且有心梗史的无症状患者，应考虑植入ICD。

D：如果不能耐受醛固酮受体拮抗剂，作为一种替代，ARB可加到ACEI方案。

E：欧洲药品局已批准伊伐布雷定用于心率≥75b.p.m.的患者。在对B-阻滞剂有禁忌症或不耐受的患者也可考虑。 F：详见9.2节——适应症因心率、NYHA级别、QRS间期、QRS波形态和LVEF不同而异。 G：NYHA IV级不是适应症。

H：地高辛可较早用于控制房颤患者的心室率，通常与B-阻滞剂联用。

I：在不能耐受ACEI或ARB的患者，也可早期考虑联用肼苯哒嗪和异山梨酯。

图2 慢性症状性收缩性心衰（NYHA心功能II-IV级）患者的治疗选择

支持用ACEI的关键证据

· 两项关键的随机对照试验[斯堪的纳维亚北部依那普利生存率合作研究(CONSENSUS)和左室功能不全治疗(SOLVD-治疗)研究]，将2800例轻到重度心衰的患者分配到安慰剂或依那普利组。大部分患者也用利尿剂和地高辛治疗，但在每组中有10%的患者用β-阻滞剂治疗。在CONSENSUS入选了严重心衰的患者，其中53%用螺内酯治疗。

· 这两项RCT均显示ACEI治疗可降低死亡率[在CONSENSUS相对危险降低（RRR）27%，在SOLVD，死亡RRR16%，心衰住院RRR26%]。这些益处是在当时常规（即利尿剂、地高辛和螺内酯）治疗获益的基础上获得的。

· 在轻或中度心衰患者(SOLVD-治疗)死亡绝对风险降低（ARR）4.5%，相当于延迟1例死亡（平均41个月）需治疗的病例数（NNT）为22例。对严重心衰(CONSENSUS)相应的数字为ARR14.6%，NNT为7例（平均6个月）。

· 这些发现得到了对小型、短期、随机安慰剂对照试验进行汇总分析的支持，显示仅在3个月内死亡率就有明确的降低。这些RCT还显示ACEI可改善症状、运动耐力、生活质量和活动能力。

· 在赖诺普利治疗和生存率评价(ATLAS)试验中，31例主要为中到重度HF的患者，被随机分配到小剂量或大剂量赖诺普利组。大剂量赖诺普利组与小剂量组相比，死亡和心衰住院RRR为15%。

· 支持用ACEI的另一些研究，来自对射血分数低但无症状的心衰（―无症状性LV收缩功能不全‖）患者进行的一项RCT，和3项大型（总计5999例）治疗AMI的心衰、左室收缩功能不全或两者并存患者的随机、安慰剂对照预后试验。在SOLVD-预防试验（随机了4228例无症状性LV收缩功能不全患者）死亡和心衰住院RRR为20%。在用卡托普利[生存率和左室扩大(SAVE)]、雷米普利[急性心梗雷米普利效果(AIRE)]和群多普利[群多普利心脏评价(TRACE)]的心梗试验中，死亡RRR为26%，死亡或心衰住院RRR为27%。

· ACE有时可引起肾功能恶化、高钾血症、症状性低血压、咳嗽和少见的血管性水肿。ACEI只应用于肾功能足够(肌酐≤221mmol/L 或≤2.5mg/dL 或eGFR≥30mL/min/1.73 m)和血清钾水平正常的患者（见附表11）。

关于如何应用ACEI见附表11。

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支持使用β-阻滞剂的关键证据

· 用β-阻滞剂治疗心衰患者比用ACEI进行了更多的随机对照试验。3项关键的试验[心功能不全

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比索洛尔研究II (CIBIS II)、卡维地洛前瞻性随机累计生存研究(COPERNICUS)和美托洛尔缓释片治疗充血性心衰随机干预试验(MERIT-HF)]，将近9000例轻到重度症状性心衰患者被随机分配到安慰剂组或β-阻滞剂组。90%以上的患者并用ACEI和ARB。

可能对所有症状性（NYHA II-IV级）收缩性心衰患者都适宜的药物治疗 推 荐 对所有EF≤40%的患者，除B-阻滞剂外，推荐用ACEI降低心衰住院和过早死亡的危险 对所有EF≤40% 的患者，除了ACEI（如不能耐受则用ARB）外，推荐用B- 阻滞剂降低心衰住院和过早死亡的危险 对所有尽管用了ACEI（或不能耐受ACEI用ARB）和B-阻滞剂治疗，仍有持续症状(NYHA II–IV级)EF≤35%的患者，推荐用MRA 以降低心衰住院和过早死亡的危险 会

推荐 类别 I I I 证据 水平 A A A ACEI=血管紧张素转换酶抑制剂； ARB=血管紧张素受体抑制剂；MRA=盐皮质激素受体拮抗剂；NYHA=纽约心脏协

· 这3项试验每1项均显示β-阻滞剂在启动治疗1年内可降低死亡率（在每项试验中，RRR均达34%）和心衰住院率（RRR为28-36%）。在COPERNICUS和MERIT-HF中，患者自我报告的幸福感也有改善。这些益处于包括ACEI在内的常规治疗。

· 在轻到中度心衰（CIBIS II and MERIT-HF联合）患者中，死亡（治疗2年后）的ARR为4.3%，相当于NNT（推迟1例死亡达1年）23例。在严重HF(COPERNICUS)相应的数字是ARR 7.1%和NNT 14例。

· 这些发现得到另一项安慰剂对照的RCT的支持[奈必洛尔治疗心衰老年患者对预后和再住院影响的研究(SENIORS)]，纳入2128例老年（≥ 70岁)患者，其中36%LVEF<35%。用奈必洛尔治疗使死亡或心血管住院一级复合终点降低，RRR为14%，但未降低死亡率97。

· 这些试验的发现还得到1篇汇总分析和另1项RCT的支持。这篇汇总分析纳入了用卡维地洛（US卡维地洛研究）的一些早期研究和其它小型β-阻滞剂试验。另一项RCT纳入1959例AMI后LVEF ≤40%的患者。在平均随访1.3年期间，用卡维地洛治疗RRR为23%。

· 另一项RCT[卡维地洛或美托洛尔试验(COMET)]显示，与短效的酒石酸美托洛尔（与在MERIT-HF所用的长效琥珀酸美托洛尔是不同的）相比，卡维地洛可提高生存率。

· β-阻滞剂治疗通常应在稳定的患者启动，而对近期失代偿的患者只能慎用（对这些患者只能住院启动）。然而，在COPERNICUS试验中，近期失代偿的患者可安全地用β-阻滞剂（卡维地洛）治疗。

· 一项RCT已经显示，在失代偿发作过程中继续用β-阻滞剂治疗是安全的，但可能需要减少剂量。对休克或严重低灌注患者建议暂时停药，在出院前应尝试重建治疗。

关于如何使用β-阻滞剂的实用指导见附表12。 7.2.2 盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂

螺内酯和依普利酮可阻滞与醛固酮和其它皮质类固醇结合的受体，是最具特征的MRA。虽然在―依普利酮治疗轻度心衰患者住院和生存研究(EMPHASIS-HF)‖中的患者需要有另外的指征，即风险提高（最近因心血管住院或利钠肽浓度增高），但MRA的益处可扩大到所有收缩性心衰患者，特别是因为这两项治疗慢性心衰的RCT得到了另一项治疗AMI患者RCT的支持。

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支持应用MRA的关键证据

· 随机氨体舒通研究(RALES)试验是用MRA螺内酯在有重度心衰患者中进行的。

· 在RALES试验中，1663例EF≤35%和NYHAIII级（在过去6个月内曾达IV级）的患者，被随机分配到安慰剂或螺内酯25-50mg /天加到常规治疗。在这项试验进行时，β-阻滞剂还没有广泛用于治疗心衰，故只有11%的患者用β-阻滞剂治疗。

· 用螺内酯在启动治疗后平均2年时间内，死亡RRR为30%，住院RRR为35%。这些益处于用包括ACEI在内的常规治疗。

· 对重度心衰患者（平均治疗2年）死亡ARR为11.4%，相当于NNT（2年推迟1例死亡）9例。 · 最近EMPHASIS-HF试验在收缩性心衰并有轻度症状的患者中进行。

· 在EMPHASIS-HF试验中，纳入了2737例年龄≥55岁、NYHAII级 、EF ≤ 30%（如果QRS时限>130 ms则EF≤35%）的患者。患者在既往6个月内有心血管住院经历，或有利钠肽浓度升高，并用了ACEI、ARB和β-阻滞剂治疗。

· 用依普利酮治疗（达50 mg Qd）可使心血管死亡或心衰住院的RRR为27%。还观察到全因死亡、心血管死亡、全因住院和心衰住院分别降低24%、24%、23%和42%。这些益处是在启动治疗平均21个月内，于包括ACEI和β-阻滞剂在内的常规治疗。

· 对轻度心衰患者死亡率-发病率一级复合终点ARR为7.7%，相当于NNT（平均21个月推迟1个事件）13例。死亡ARR3%，相当于NNT33例。

· 这些发现得到另1项RCT的支持[依普利酮治疗AMI后心衰效果和生存率研究(EPHESUS)]。该研究纳入了6632例AMI后3-14天、EF ≤ 40%、心衰或DM的患者107。在包括ACEI/ARB(87%)和β-阻滞剂 (75%)在内的常规治疗基础上，患者被随机到安慰剂或依普利酮（25–50 mg Qd）组。用依普利酮治疗使死亡RRR达15%。

· 螺内酯和依普利酮可引起高钾血症和肾功能恶化，在RCT中虽不常见，但在日常临床实践特别是老年人中，可能更常见。两者应仅用于有足够肾功能和血钾浓度正常的患者；如果用了二者之一，需要连续监测血电解质和肾功能。

· 螺内酯还能引起男性乳房不适和增大（在RALES99中与安慰剂比发生率为10%对1%）；用依普利酮这种副作用不常见。

关于如何应用MRA的实用指导见附表13。 7.2.3 对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗

本节讨论对收缩性心衰患者有益的其它治疗。然而，这些治疗没有显示可明确降低全因死亡率[或在肼屈嗪和异山梨酯(H-ISDN)研究所见的情况，这项研究仅明确显示对非洲裔美国人可降低死亡率]。就减轻症状、减少心衰住院或两者兼有而言，这些药大多数已显示有令人信服的益处，替代或加到心衰患者的治疗中是有用的。

7.2.4 血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

ARB仍被推荐为不能耐受 ACEI的患者的一种替代。然而，在EF≤40%、尽管用了ACEI和β-阻滞剂仍有症状的心衰患者，ARB不再是首先的推荐。这是因为在 EMPHASIS -HF试验中，依普利酮引起的发病率-死亡率降低，要比下述加用 ARB的试验所见更大，且因为在RALES和EMPHASIS -HF两项试验中，MRA 治疗可降低全因死亡率，而加用ARB 治疗则不能。

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表14 用于治疗心衰（或MI后）关键RCT中改变疾病药物的循证剂量

药 物 ACEI 卡托普利 依那普利 赖诺普利 雷米普利 群多普利 Β-阻滞剂 比索洛尔 卡维地洛 奈必洛尔 ARB 坎地沙坦 缬沙坦 氯沙坦 MRA 依普利用酮 25 q.d. 螺内酯 25 q.d 50 q.d 25–50 q.d. 4 或 8 q.d. 40 b.i.d. 50 q.d. 32 q.d. 160 b.i.d. 150 q.d. 1.25 q.d. 3.125 b.i.d. 1.25 q.d. 10 q.d. 25–50 b.i.d. 200 q.d. 10 q.d. 6.25 t.i.d. 2.5 b.i.d. 2.5–5.0 q.d. 2.5 q.d 0.5 q.d 50 t.i.d. 10–20 b.i.d. 20–35 q.d. 5 b.i.d. 4 q.d. 起始剂量(mg) 目标剂量(mg) 美托洛(CR/XL) 12.5/25 q.d. 关键证据

· 2 项关键的安慰剂对照 RCT[缬沙坦心衰试验(Val-HeFT)和CHARM-Added]，将7600多例轻到重度收缩性心衰患者随机到安慰剂或 ARB（缬沙坦和坎地沙坦），加到 ACEI（在Val-HeFT 试验 93%的患者使用，而在CHARM-Added试验100%患者使用）。此外，在Val-HeFT中35%的患者和在CHARM-Added试验中55%的患者用β- 阻滞剂治疗。在CHARM-Added 试验用坎地沙坦治疗，心血管死亡RRR为16%。这些益处于包括利尿剂、地高辛、ACE 和β-阻滞剂（但少数患者用了 MRA）常规治疗。

· 这两项试验都显示，ARB治疗可降低心衰住院而非全因住院的危险（在Val-HeFT 试验RRR为24%而在 CHARM-Added 试验RRR 为17%）。

· 在轻到中度心衰患者中死亡率- 发病率一级复合终点的 ARR为4.4% ，相当于CHARM-Added 的NNT（平均41个月推迟1次事件）为23例。在Val-HeFT相应的数字为ARR3.3%和NNT（平均 23 个月）为30例。

· 这两项试验还显示，ARB可改善症状和生活质量。其它试验显示ARB可改善运动能力。 · CHARM-Alternative 是一项安慰剂对照 RCT，用坎地沙坦治疗2028例LVEF≤40%、不能耐受 ACEI的患者。结果使心血管住院或心衰住院RRR达23%（随访34个月，ARR7%，NNT14例）。在 Val-HeFT 试验未用ACEI治疗的亚组患者中，缬沙坦也是有益的。

· 另一项试验[氯沙坦治疗老年患者评价(ELITE)II]显示氯沙坦50 mg/d不如卡托普利50 mg Tid 有效。然而，一项随后的RCT[血管紧素II受体拮抗剂氯沙坦治疗心衰终点评价(HEAAL)]，显示氯沙坦

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150 mg/d优于50mg/d，支持用赖诺普利治疗和生存率评价(ATLAS)相似的发现。在HEAAL试验中，平均随访4.7年，在大剂量氯沙坦组死亡或心衰住院RRR达10%( P=0.027)。来自ATLAS 和HEAAL这两项试验的结果表明，更多的益处是从使用较大剂量的RAS阻滞剂获得的，故强调如有可能，应达到在关键 RCT 中证明有益的靶剂量。

· 支持应用ARB的另一项RCT是氯沙坦治疗急性心梗试验(VALIANT)，14 703 例AMI后有心衰、LV收缩功能不全或两者皆有的患者，被分配到用卡托普利、缬沙坦或两者联用，发现缬沙坦并不劣于卡托普利。在一项相似的试验[用血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦优化治疗心梗(OPTIMAAL) ]，氯沙坦 50 mg Qd 没有证明不劣于卡托普利。

关于如何应用 ARB 的实用指导见附表 11。

对症状性(NYHA II–IV级)收缩性心衰获益不太肯定的其它治疗

推 荐 ARB 对EF≤40%且因为咳嗽不能耐受ACEI的患者，推荐用（还应接受β-阻滞剂和MRA）以降低心衰住院和过早死亡危险 对EF≤40%(NYHA I -IV 级)、且尽管用了 ACEI 和β-阻滞剂仍持续存在症状、不能耐受 MRA 的患者，推荐使用以降低心衰住院危险 伊伐布雷定 对窦性心律、EF≤35%、尽管用了循证剂量的β-阻滞剂（或最大耐受量）、ACEI（或ARB）和 MRA（或ARB）治疗，心率仍≥70b.p.m.且持续存在症状 (NYHA II-IV 级)的患者，应考虑使用以降低心衰住院危险 对窦性心律、EF≤35%、心率≥70 b.p.m.、不能耐受-阻滞剂的患者，可以考虑使用以降低心衰住院危险。还应接受ACEI（或ARB）和 MRA（或ARB） 地高辛 对窦性心律、EF≤45%、不能耐受β-阻滞剂（对心率≥70 b.p.m者伊伐布雷定可替代）可考虑使用以降低心衰住院危险。患者还应接受 ACEI （或 ARB）和 MRA（或 ARB） 对尽管用了β-阻滞剂、ACEI （或ARB）和MRA（或ARB）治疗，EF≤45%且持续存在症状的患者，可考虑使用以降低心衰住院危险 肼苯哒嗪-异山梨酯 对EF≤45%且左室扩大（或EF≤35%) 的患者，可考虑作为 ACEI或ARB（如两者不能耐受）的替代，以降低心衰住院和过早死亡的危险。患者还应接受β-阻滞剂和MRA 对尽管用了β-阻滞剂、ACEI （或ARB）和MRA（或ARB）治疗，EF≤45%、左室扩大（或 EF ≤35%) 仍存在症状(NYHA II -IV级)的患者，可考虑使用以降低心衰住院和过早死亡危险 对用了ACEI（或ARB）β-阻滞剂和MRA（或ARB）治疗的患者，可考虑使用多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）制剂，以降低死亡和心血管住院危险

7.2.5 伊伐布雷定

IIb B IIb IIb B B I I A A 推荐 类别 证据 水平 IIa B IIb C IIb B IIb B 关键证据

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· 用If 抑制剂伊伐布雷定治疗收缩性心衰试验(SHIFT)，纳入了6588 例NYHAII—IV级, 窦性心律≥70 bpm、EF≤35%的患者，还要求患者在最近12个月曾因心衰住院。他们被随机分配到伊伐布雷定（逐步加量到最大剂量7.5mg Bid）或安慰剂组，基础治疗为利尿剂(84%)、地高辛(22%)、ACEI(79%)、ARB(14%)、β-阻滞剂(90%)和MRA (60%)。然而，只有26%的患者用了充分剂量的β-阻滞剂。平均随访23个月。心血管死亡或心衰住院的一级复合终点RRR为18%(P<0.0001) ；心血管死亡（或全因死亡）无统计意义，但心衰住院RRR为26%。死亡率-发病率一级复合终点ARR为4.2%，相当于NNT（平均 23个月推迟1 次事件）24例。伊伐布雷定还可改善左室功能和生活质量。

· 用伊伐布雷定的患者5%有症状性心动过缓，而安慰剂组仅1%( P<0.0001)。

· 伊伐布雷定其它安全性证据来自RCT，即If 抑制剂伊伐布雷定治疗冠心病并左室功能不全患者发病率-死亡率(BEAUTIFUL)试验，10917 例冠心病并EF<40%的患者，被分配到用伊伐布雷定治疗 7.5 mg Bid 或安慰剂，随访平均19个月。虽然伊伐布雷定不降低心血管死亡、MI 或心衰住院的一级终点，但它能良好耐受。

7.2.6 地高辛和其它强心苷

对症状性心衰和房颤患者，地高辛可用于减慢快速的心室率，但其它治疗是首选的（见10.1节）。正如下面推荐的，地高辛还可用于有症状的心衰和LVEF ≤40%的窦性心律患者，循证总结如下。

关键证据

· 用地高辛治疗不改变全因死亡率，但在启动治疗后3 年内，确能使心衰加重的住院率RRR达28%。ARR为7.9%，相当于NNT（3年推迟1次住院）为13例。

· 这些发现得到了对几项小规模试验汇总分析的支持，提示地高辛能改善症状并能预防心衰恶化。 · 地高辛能引起房性和室性心律失常，特别是在低血钾的情况下，故需要连续监测血清电解质和肾功能。

· 其它强心苷如洋地黄毒苷的有效性和安全性尚未在心衰患者中进行适当的研究。 7.2.7 肼苯哒嗪与异山梨酯（H-ISDN）的联合应用

在一项较小的仅在男性（且在ACEI和β-阻滞剂用于治疗心衰前）进行的RCT中，这种血管扩张剂的联用与安慰剂相比，可使死亡率临界降低。在一项随后的RCT中，将H-ISDN加到常规治疗（ACEI、β-阻滞剂和 MRA）可降低非洲裔美国人心衰患者的发病率和死亡率（并改善症状）。这种有选择的研究人群、较小的RCT 样本、且提前（因死亡率益处）终止试验，留下了这种联合治疗特别是对非黑人患者真实价值的不确定性。

关键证据

· 用H-ISDN 有两项安慰剂对照(V-HeFT-I和A-HeFT) 的RCT和一项活性药对照(V-HeFT-II)的RCT。

· 在V-HeFT-I试验中，2例男性被随机到安慰剂、哌唑嗪或H-ISDN，基础治疗为利尿剂和地高辛。没有患者用β-阻滞剂或ACEI治疗（而MRA的应用未被证实）。在安慰剂和哌唑嗪组死亡率是不同的。用H-ISDN，在平均2.3年随访期间，全因死亡率有下降趋势：RRR22%；ARR 5.3%；NNT 19。与安慰剂相比，H-ISDN 可提高运动能力和LVEF。

· 在A-HeFT中，1050例NYHA III -IV级的非洲裔美国男女患者，被随机分配到安慰剂或H-ISDN 组，两组基础治疗为：利尿剂(90%),地高辛(60%), ACEI(70%),ARB(17%), β-阻滞剂(74%), 和螺内酯

30

2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

(39%)。治疗的起始剂量是20 mg ISDN/37.5 mg 肼苯哒嗪Tid,逐步加到靶剂量40 mg/75 mg Tid。在平均随访10个月后，由于死亡率明显降低（RRR43%；ARR 4.0%；NNT 25)，这项试验提前终止。H-ISDN 还降低心衰住院(RRR 33%)危险并改善生活质量。

· 在V-HeFT-II中，804 例NYHA II、III级的男性患者，被随机分配到依那普利或H-ISDN组，两组基础治疗为利尿剂和地高辛。没有患者用β-阻滞剂治疗。在平均2.5年的随访期间，H-ISDN 组的全因死亡率有增高趋势，危险相对增高 28%。

· 在这些试验中，用H-ISDN最常见的不良反应是头痛、头晕/低血压和恶心。在V-HeFT I 和II试验，导致H-ISDN停药或减量的关节痛，见于5-10%的患者，抗核抗体持续升高见于2-3% 的患者（但狼疮样综合征罕见）。

7.2.8 Omega -3 多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs）

在GISSI-HF试验中，在调整了协变量后的统计分析，仅检出了n-3 PUFAs 较小的治疗作用，而对心衰住院没有影响。心梗后n-3 PUFAs 的治疗效果不明。

关键证据

· 在GISSI-HF PUFA试验中，6975 例NYHA II-IV级和EF≤40%（如EF>40%，则最近1年内曾因心衰住院）的患者，被随机到安慰剂或n-3 PUFA 制剂（1g Qd）组，两组基础治疗为：ACEI/ARB 94%, β-阻滞剂65%和螺内酯39%。平均随访3.9年。经调整后分析，n-3 PUFA治疗可使死亡或心血管住院一级复合终点RRR达8%（调整的P=0.009) 。心衰住院率没有降低，但心血管死亡率RRR达10%（调整的P=0.045)，心血管住院RRR为7%（调整的P=0.026)。

· 这些发现得到了一项心梗后 RCT(GISSI-Prevenzione) 的支持，但另一项研究(OMEGA)并不支持。GISSI-Prevenzione 入选了11 324 例近期(≤3个月)心梗的患者，给予安慰剂或n-3 PUFA 1g Qd。n -3 PUFA 治疗可使死亡、心梗或卒中（主要由心血管死亡降低驱动）一级复合终点RRR达10%。

· OMEGA试验将3851例AMI 后3-14天的患者随机到安慰剂或n -3 PUFA 1g Qd，治疗1 年。两个治疗组间预后终点没有差异。

· 成分和剂量不同的n -3 PUFA 可能是重要的。

· 在这些试验中报告的 n -3 PUFA 主要不良反应是恶心和其它轻度胃肠失调。 7.3 不推荐（证明无益）的治疗

7.3.1 3-羟基-3甲基戊二酰辅酶 A 还原酶抑制剂（―他汀‖）

虽然有大量肯定的证据支持他汀治疗动脉粥样硬化疾病患者，但大多数试验排除了心衰患者（因为他们能否获益是不确定的。2 项最近的试验专门研究了他汀治疗慢性心衰患者，没有令人信服地证实有益（虽然存在很少有害的证据）。尽管这种药物在其它方面有证据，但这种证据不因此支持对大多数慢性心衰患者启动他汀治疗。

关键证据

· 瑞舒伐他汀治疗心衰有对照的多国试验(CORONA)和GISSI-HF，在收缩性心衰患者比较了瑞舒伐他汀与安慰剂。

· CORONA 纳入5011 例缺血性、症状性、EF≤40%的老年(≥60岁)心衰(NYHA II -IV级)患者，凭研究者感觉不需要降胆固醇治疗。瑞舒伐他汀不能降低一级终点（心血管死亡、心梗或卒中）或全因死亡率。

31

2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

· GISSI-HF他汀试验纳入了4574例缺血和非缺血原因、EF≤40%（如EF>40%，则在最近1 年内因心衰住院）的收缩性心衰（NYHA II -IV级）患者，他们被随机到安慰剂或瑞舒伐他汀组，两组标准治疗为：ACEI/ARB 94%, β-阻滞剂63%和螺内酯40%。平均随访3.9 年。瑞舒伐他汀并没有降低全因死亡率一级终点和全因死亡或心血管住院的复合终点。

7.3.2 肾素抑制剂

一种直接肾素抑制剂（阿利吉仑）目前正在两项以观察发病率-死亡率为终点的RCT中评估。目前不推荐作为ACEI 或ARB 的替代。

7.3.3 口服抗凝剂（OAC）

除了有房颤（无论HF-REF 还是HF -PEF）的患者外，没有证据表明与安慰剂或阿司匹林（见10.1 节）相比，口服抗凝剂可降低死亡率-发病率。

7.4 不推荐（认为有害）的治疗

对症状性（NYHA心功能II-IV级）收缩性心衰患者可能引起害处的治疗（或联合治疗）

推 荐 噻唑烷二酮类（格列酮类）不应使用，因为该类药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险 大多数CCB（除了氨氯地平和非洛地平外）不应使用，因为其有负性肌力作用和能引起心衰加重 非甾体类抗炎药和环氧化酶- 2 抑制剂应尽可能避免，因为其可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重 不推荐ARB（或肾素抑制剂）加到 ACEI与MRB 的联合方案中，因为有肾功能不全和高钾血症的危险

7.5 利尿剂

不象ACEI、β-阻滞剂和MRA（和其它治疗），利尿剂对死亡率和发病率的影响没有在心衰患者进行研究。然而，利尿剂可缓解呼吸困难和水肿，因此，不论EF多少，推荐利尿剂治疗有充血体征和症状的患者。

袢利尿剂可产生较强而短时间的利尿作用，噻嗪类则引起较温和及较长时间的利尿。对肾功能降低的患者，噻嗪类可能是不太有效的。对HF-REF，袢利尿剂通常优于噻嗪类，虽然它们有协同作用，并可短时联用以治疗顽固性水肿。使用利尿剂的目的是用最低而可行的剂量，达到和维持正常的血容量（患者的―干重‖）。这就意味着剂量必须调整，特别是在干体重恢复后，以避免脱水引起低血压和肾功能不全的风险。利尿可能降低HF-PEF患者的心输出量，而对HF -REF 患者通常不妨碍其它改变疾病的治疗如 ACEI、ARB和MRA 的应用（或达到靶剂量）。很多患者经过培训能根据监测充血症状/体征和每天测体重，自我调整利尿剂剂量。

关于利尿剂应用的实践指导见附表15 ，常用的利尿剂剂量见表16。 保钾利尿剂的使用和补钾

· 如果排钾利尿剂与ACEI和MRA（或ARB）联用，通常不需要补钾。

· 除了ACEI（ARB）与MRA 联用外，如果给予保钾利尿剂或补钾，可能发生严重的高钾血症。 · 不推荐 ACEI、MRA 和ARB三类药物全用。

推荐 类别 III III III III 证据 水平 A B B C 32

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表16 常用于治疗心力衰竭的利尿剂剂量（HF-REF 和HF-PEF、慢性和急性心衰）

利尿剂 袢利尿剂a 呋塞米 布美他尼 托拉噻米 噻嗪类b 苄氟噻嗪 氢氯噻嗪 美托拉宗 吲哒帕胺c 保钾利尿剂d 阿米洛利 氨苯喋啶 +ACEI/ARB -ACEI/ARB +ACEI/ARB -ACEI/ARB 50 5 50 50 5–10 100 100–200 10–20 200 2.5 25 2.5 25 2.5 2.5 2.5–10 12.5–100 2.5–10 2.5 –5 20–40 0.5–1.0 5–10 40–240 1–5 10–20 起始剂量(mg) 每日常用剂量(mg) 螺内酯/依普利酮 12.5–25 A：口服或静脉注射，根据容量状态/ 体重，剂量可能需要调整，过量可引起肾损害或耳毒性； B：如果估算的肾小球滤过率<30 mL/min，除了与袢利尿剂联用外，不要用噻嗪类； C：吲哒帕胺是非噻嗪类磺胺类药物；

D：盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）即螺内酯/ 依普利酮总是首选的。阿米洛利和氨苯喋啶不要与 MRA 联用

8 药物治疗―保留‖射血分数的心衰（HF-PEF，舒张性心衰）

目前还没有任何药物治疗令人信服地显示可降低 HF-PEF 患者的发病率和死亡率。利尿剂象治疗 HF-REF一样，被用于控制钠水潴留，并缓解呼吸困难和水肿。充分治疗高血压和心肌缺血也是很重要的，正如控制AF患者的心室率一样（见11节）。两项很小（每项<30例）的研究显示，心率的钙通道阻滞剂（CCB）维拉帕米可改善这些患者的运动能力和症状。心率的CCB对AF 患者室率控制可能也是有用的，并可治疗高血压和心肌缺血（对HF-REF 患者则不是这种情况，其负性肌力作用可能是危险的）。β-阻滞剂也可用于控制HF-PEF 并AF患者的心室率。除了CCB 外，对HF-REF 应当避免的药物（见7.4节），对HF-PEF 也应当避免。至今主要的死亡率和发病率试验是：

·3023例患者的坎地沙坦治疗心衰：死亡率和发病率降低评价（CHARM）-Preserve试验，没有显示可降低一级复合终点（心血管死亡和心衰住院）。

·850例患者的培哚普利治疗慢性心衰老年人试验（PEP-CHF），没有显示可降低死亡和心衰住院一级复合终点。

·4128 例患者的厄贝沙坦治疗保留收缩功能心衰试验（I-Preserve），没有显示可降低死亡或心血管住院（特别是心衰、MI、不稳定性心绞痛、心律失常或卒中）一级复合终点。

9 HF-REF（收缩性心衰）的非手术装置治疗

本节讨论ICD和CRT的应用。自2008年指南发表以来虽然没有新的ICD 的随机临床研究完成，

33

2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

但有几项使用CRT的重要的RCT公布，已经改变了推荐（见下面）。对包括一种可穿戴的除颤器背心和/或植入式监测器（无论是单独或整合到其他设备）在内的其它技术，人们具有研究的兴趣，但目前还没有足够的证据支持指南推荐。

9.1 植入式心脏复律除颤器

在心衰患者特别是有轻度症状的患者中，约半数死亡突然和出乎意料的发生，其中很多，如果不是大多数，与室性心律失常有关（而另一些可能与心动过缓和心脏停搏相关）。因此，对心衰患者预防猝死是一个重要的目标。虽然前述主要的改变疾病的神经激素拮抗剂，可降低猝死风险，但却不能中止心律失常。特殊的抗心律失常药不能降低这种风险（甚至可能增高风险）。因此，ICD 对降低室性心律失常的死亡起着重要的作用。

9.1.1 心源性猝死的二级预防

关键证据

ICD可降低心脏停搏的存活者和有持续症状性室性心律失常患者的死亡率。因此，对这样的患者，无论EF如何、有良好的功能状态、预期寿命大于1年，推荐应用ICD，目的是提高生存率。

9.1.2 心源性猝死的一级预防

关键证据

·心力衰竭心源性猝死试验（SCD-HeFT)征集了2521例非缺血性扩张性心肌病或缺血性心衰患者，以往无症状性室性心律失常、EF≥35%、NYHA II-III 级。除了包括ACEI或ARB（96%）和β-阻滞剂(69%)，（MRA 的使用未报告）的常规治疗外，这些患者被随机分配到安慰剂、胺碘酮或ICD。

·对平均随访45.5个月，ICD 可使死亡RRR达23% (P=0.007)。这种益处于包括ACEI和β-阻滞剂在内的常规治疗。胺碘酮不降低死亡率。

·对ICD使用的另一项支持来自多中心自动除颤器植入试验(MADIT-II)，一项对有既往MI、EF≤30%（其中59%为NYHA II、III 级) 的患者进行的RCT。患者被分配接受常规治疗或常规治疗加ICD。ICD的使用可使死亡率RRR达31%。两项其它的RCT在MI后早期(≤40天)，用ICD治疗的患者没有显示有益。这就是为什么ICD在CAD患者的应用为A 级证据水平，但仅用于AMI后40天以上患者的原因。

·对非缺血性心衰患者有很少的证据，1项不大不小的试验[除颤器治疗非缺血性心肌病治疗评价（DEFINITE），n =458]，对降低死亡率，仅显示出无统计意义的趋向，因此，证据水平为B。

·只有经优化药物治疗足够时间（至少3个月）后和只有EF仍然持续降低，才应考虑ICD 植入。 ·对NYHA 心功能IV级、有严重抗药的症状、不属CRT、心室辅助装置或心脏移植候选（因为这些患者预期生命非常有限而且更可能死于泵衰竭）的患者，ICD 治疗不是适应症。

对应用植入式心脏复律除颤器（ICD）治疗心衰患者的推荐

推 荐 二级预防 对有引起血流动力学不稳定的室性心律失常、功能状态良好、预期生存期>1年的患者，推荐用ICD降低猝死危险 一级预防 对有症状性心衰（NYHA II-III 级)、尽管用了优化的药物治疗射血分数仍≤35%、功能状态良好、预期生存>1年的患者，推荐用ICD 降低猝死危险 (1) 缺血原因和急性心梗后>40天 (2) 非缺血性原因

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推荐 类别 I I I 证据 水平 A A B 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

·应当告知患者关于ICD的目的和其使用相关的并发症（主要是不适应性休克）。 ·如果心衰恶化，在与患者和看护者适当讨论后，可考虑让患者ICD失活。

对窦性心律、尽管用了优化的药物治疗，NYHA心功能 III 级和不卧床IV级心衰 且射血分数持续降低的患者，推荐用心脏再同步化治疗（CRT）证据是坚实的 推 荐 LBBB QRS波图形 对窦性心律、QRS间期≥120 ms、呈LBBB QRS 图形、EF≤35%、功能状态良好、预期生存>1年的患者，推荐植入CRT-P/CRT-D 以降低因心衰住院和过早死亡的危险 非LBBB QRS图形 无论QRS图形如何，对窦性心律、QRS间期≥150ms、EF≤35%、功能状态良好、预期生存>1年的患者，应考虑植入CRT-P/CRT-D以降低因心衰住院和过早死亡的危险 9.2 心脏再同步化治疗

2 项大型RCT已经显示CRT治疗有轻度（NYHA II级）症状及更严重症状的患者是有益的。毫无疑问，具有良好的功能状态、预期可生存1 年以上的患者，如果他们为窦性心律、其LVEF很低(≤30%)、QRS时限显著延长 (≥150 ms) 和ECG显示左束支阻滞图形，无论其症状的严重程度如何，都应该接受CRT。关于右束支传导阻滞或室内传导延迟（根据亚组分析）患者和AF患者（因为大多数试验排除了这些患者，而因为较快的心室率会妨碍再同步）还缺乏共识。另一个有争论的领域是怎样处理没有CRT 适应症、需要常规起搏器的HF-REF患者。QRS波时限>120ms的患者可有―机械失同步‖（要经影像检出），存在可从CRT获益的可能性，是另一个研究感兴趣的领域，但是仍然有待证明。

对窦性心律、尽管用了优化的药物治疗，NYHA 心功能 II级

且射血分数持续降低的患者，推荐用心脏再同步化治疗（CRT），证据是坚实的 推 荐 LBBB QRS波图形 对窦性心律、QRS 间期≥130 ms、呈LBBB QRS图形、EF≤30%、功能状态良好、预期生存>1年的患者，推荐植入CRT、最好是CRT-D以降低因心衰住院和过早死亡的危险 非LBBB QRS图形 无论QRS图形如何，对窦性心律、QRS间期≥150ms、EF≤30%、功能状态良好、预期生存>1年的患者，应考虑植入CRT、最好是CRT-D 以降低因心衰住院和过早死亡的危险 CRT- D=心脏再同步化治疗- 除颤器；LBBB=左束支传导阻滞 推荐 类别 I 证据 水平 A IIa A CRT- D=心脏再同步化治疗- 除颤器；CRT- P=心脏再同步化治疗-起搏器；LBBB=左束支传导阻滞 推荐 类别 I 证据 水平 A IIa A 9.2.1 证据是肯定的，心脏再同步化治疗的推荐

支持应用心脏再同步化治疗的关键证据

中到重度有症状的心衰

· 2 项关键的安慰剂对照的RCT[对心衰患者药物治疗、起搏和除颤治疗的比较（COMPAN -ION）和心脏再同步化治疗心力衰竭研究（CARE-HF）]，将2333例中到重度症状性心衰（NYHA III -IV级）患者，随机分配到优化的药物治疗或优化的药物治疗加CRT。COMPANION中的患者要求为窦性心律、EF≤35%、QRS时限至少120ms、或之前一年因心衰住院或有同等情况。在CARE -HF的患者，要求窦性心律、EF≤35%、QRS 时限≥120 ms（如果QRS时限为120-149 ms，另一个超声心动图标准（心室失

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

同步）必须要满足）和LV舒张末内径至少30 mm（对身高的指数）。

· 这两项试验均显示CRT 可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险[在COMPANION试验，用 CRT-起搏器(CRT -P)死亡RRR为24%；用CRT-除颤器 (CRT -D)死亡RRR为36%；在CARE-HF试验，用CRT-P死亡RRR 36%]。在CARE-HF，用CRT-P心衰住院RRR为52%。这些益处于包括利尿剂、地高辛、ACEI、β-阻滞剂和MRA 在内的常规治疗。

· 在COMPANION 试验（平均随访时间16个月），用CRT-D 治疗心血管死亡和心血管住院复合终点的RRR为8.6%，等于推迟一次事件需治疗12 例（NNT）。在CARE -HF试验（平均随访29个月），用CRT-P 相应数字RRR为16.6%，NNT为6。

· 这些试验还显示CRT可改善症状、生活质量和心室功能。其它试验显示这些药物改善运动能力。 · 因为这些有严重症状的患者有许多获益，且亚组患者都明确可从CRT获益，故NYHA III、IV 级的个体，成为CRT更广泛的适应症。

轻到中度有症状的心衰

· 两项关键的安慰剂对照的RCT将3618例有轻度（在MADIT-CRT试验，NYHA I级15%和NYHA II 级85%）到中度[再同步/除颤治疗非卧床心衰试验（RAFT），NYHA II 级80%和NYHA III 级20%]有症状的心衰患者，随机分配到优化药物治疗加ICD 或优化药物治疗加CRT-D。在 MADIT-CRT中的患者，要求EF ≤30%、QRS时限≥130 ms且为窦性心律。在RAFT中的患者，要求EF≤30%、QRS时限≥120 ms (纳入的患者13% 有AF，心室率得到良好控制)。

· 这两项试验均显示CRT可降低死亡或心衰住院（在MADIT-CRT为心衰事件）一级复合终点的风险（在 MADIT-CRT试验RRR为34%；在RAFT试验RRR为25%）。在RAF试验全因死亡率降低 25%(P=0.003)，但在MADIT-CRT死亡率没有降低。这些益处于常规治疗包括利尿剂、地高辛、ACEI、β-阻滞剂、MRA 和ICD治疗。

· 在MADIT-CRT试验死亡率-发病率一级复合终点的绝对危险降低（ARR）为8.1%，相当于NNT（平均2.4年推迟 1 次事件）12 例。在RAFT试验相应的数字为ARR 7.1% 和NNT 14例（平均40个月）。

· 这些试验还显示CRT可改善症状、生活质量和心室功能。其它试验显示这些药物改善运动能力。 · MADIT-CRT和RAFT两项试验，均显示了明显的治疗亚组相互反应使QRS 时限改变了的治疗效果（对QRS≥150ms的患者CRT看来更有效），而有LBBB 的患者也似乎比右束支阻滞或室内传导延期的患者获益更多（这些亚组有相当的重叠，因为有LBBB的患者更可能有QRS时限≥150ms)。这些发现受到超声心动图分析的支持。因此，对有轻度症状的患者，仅对QRS时限≥150 ms或≥130 ms 加LBBB 图形的患者，才推荐CRT。

9.2.2 对证据不确定的心脏再同步化治疗的推荐

两个通常遇到的没有坚实证据用CRT的临床情况，是AF和EF降低的患者，当有常规起搏适应症而没有 CRT 的其它适应症时。

心房颤动

一项小型单盲研究[多部位刺激治疗心肌病（MUSTIC)]，纳入了59例HF-REF 患者，他们有持续性/永久性AF，室率缓慢需要永久心室起搏，而起搏的QRS时限≥200ms。这项研究为交叉设计（3个月常规起搏与3个月CRT）。有较高的脱落率（42%），而在 6分钟步行距离的一级终点没有差异。除了

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

RAFT试验外，研究CRT的主要大型RCT 均排除了AF患者。RAFT 纳入了229例永久性AF或房扑患者，控制了心室率（静息时≤60 b.p.m，6分钟步行试验时≤90 b.p.m.) 或计划行房室结消融。进一步分析在基线节律和治疗作用之间没有显示明显的相互反应，但这个亚组仅代表整体人群的一小部分。其它资料提示可从RCT获益的 AF（没有房室结消融）患者，本质上受观察方法的。

有常规起搏适应症的患者

除了RAFT试验外，研究CRT的所有主要RCT均排除了有常规起搏适应症的患者。RAFT纳入了135例有起搏QRS时限≥200 ms的患者，亚组太小以致不能做有意义的分析。然而，常规右室起搏以类似于LBBB的方式，改变心室激动的顺序，动物实验和观察性研究资料提示，这可能导致LV收缩功能恶化。正是在此基础上，对有起搏标准适应症、或需要改换发生器或修正常规起搏器的HF-REF患者，推荐CRT替代常规右室起搏。

对尽管用了优化的药物治疗，仍有症状性心衰(NYHAI I-IV级) 和持续性 EF降低、房颤或有常规起搏适应症的患者，推荐用 CRT 的证据不明确 推 荐 对永久性房颤患者 对NYHA III级、QRS时限≥120ms、EF≤35%、功能状态良好、预期生存>1年的患者，可考虑植入CRT-P/CRT-D以降低心衰恶化的危险，如果： • 患者因为固有缓慢的心室率需要起搏治疗 • 由于房室结消融患者依赖起搏器 • 患者的心室率静息时≤60b.p.m.和运动时≤90b.p.m. 有常规起搏适应症而无其它CRT适应症的患者 对功能状态良好、预期生存>1年的患者 • 不论QRS时限如何，对NYHAIII- IV级、EF≤35%的患者，应考虑植入CRT以降低心衰恶化的危险 • 不论QRS时限如何，对NYHAⅡ级、EF≤35%的患者，可考虑植入CRT以降低心衰恶化的危险 CRT- D=心脏再同步化治疗- 除颤器；CRT- P=心脏再同步化治疗-起搏器 推荐 类别 证据 水平 II II II B B B IIa IIb C C

10 HF-REF 和HF-PEF 患者的心律失常、心动过缓和房室传导阻滞

心律失常的处理在其它ESC指南中讨论，本节重点述及特别与心衰患者相关的方面。

AF是心衰时最常见的心律失常，AF增高血栓栓塞并发症（特别是卒中）的风险，并可引起症状加重。AF是否是一项死亡率的预测指标还不太肯定，正如它能否引起收缩性心衰（―心动过速性心肌病‖）一样。

对AF应根据当前的AF指南（即首次发作的、阵发性、持续性、持久性和永久性）进行分类和处理，承认实际发作持续时间和既往未检出的发作存在不确定性。

对心衰和AF（特别是首次发作或阵发性AF）患者，需要考虑如下问题： · 找出可纠正的原因（如甲亢、电解质失调、未控制的高血压、二尖瓣病变）。

· 找出可能的诱因（即近期手术、胸部感染或慢性肺病/支气管哮喘加重、急性心肌缺血、酗酒），因为这可能决定心律控制策略是否优于心率控制策略。

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

· 对血栓栓塞预防的评估。 10.1 房颤 10.1.1 心率控制

对心衰和AF患者控制心室率的一种方法显示于图3。对HF-REF患者阶梯式应用个体化治疗的推荐如下。对HF-REF患者的心率控制，β-阻滞剂优于地高辛，因为后者不能控制运动时的心率。而且，β-阻滞剂对收缩性心衰本身的死亡率和发病率具有有利的影响。地高辛与β-阻滞剂联用对控制静息心率比β-阻滞剂单用更有效。对HF-PEF患者，心率的CCB（维拉帕米和地尔硫卓）可有效取代β-阻滞剂（但对 HF-REF 患者不推荐其应用，因为其负性肌力作用可进一步抑制左室收缩功能）。地高辛与心率的 CCB 联用对控制静息心室率比CCB单用更有效。对劳力时心室率控制的评估，需要在中等度运动期间行动态心电图监测或测量心率。心衰和AF患者的最佳心室率未明，因为对比严格与宽松室率控制的一项 RCT 纳入的心衰患者很少。

HF-REF

-阻滞剂 HF-PEF

心率的CCB（或-阻滞剂） 心室率控制？ 心室率控制？ 否 是 是 否 加地高辛 加地高辛 心室率控制？ 心室率控制？ 否 是 是 否 胺碘酮替代地高辛 -阻滞剂或心率的CCB替代地高辛 否 是 是 否 征求专家意见，包括考虑房室结消融 * 同时还应考虑血栓栓塞的预防。

维持治疗 征求专家意见，包括考虑房室结消融

† β- 阻滞剂治疗可引起HF- REF 患者急性失代偿加重（见急性心衰一节） 室率的钙通道阻滞剂应避免用于HF- REF 患者。

图3 对有心衰并持续性/ 永久性心房颤动而无急性失代偿证据的患者，控制心室率的推荐 在房颤和充血性心衰（AF-CHF）研究中，心率控制策略与节律控制策略预后相似。其目标心率是：静息时<80次/分，6分钟步行时<110次/分。对心率过快或过慢的患者，可能需要房室结消融或起搏；在这种情况下，对收缩性心衰患者，可考虑用CRT代替双心室起搏（见9.2 节）。

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

对有症状的心衰(心功能II -IV级)、左室收缩功能不全、阵发性/持续性房

颤及无急性失代偿证据的患者，心室率控制的推荐

推 荐 第1 步：β-受体阻滞剂 推荐β受体阻滞剂为首选的控制心室率的一线治疗，因为能够明显获益（可减少心衰加重住院和过早死亡风险） 第1 步的替代 1.对不能耐受β受体阻滞剂的患者，推荐地高辛 2.对不能耐受β受体阻滞剂和地高辛的患者，可考虑胺碘酮 3.对不能耐受β受体阻滞剂、地高辛及胺碘酮的患者，可考虑行房室结消融或起搏治疗(尽可能用CRT) 第2 步：地高辛 当对β受体阻滞剂反应不佳时，推荐地高辛为次选的控制心室率药物 第2 步的替代 1.对β受体阻滞剂或地高辛反应不佳和对其联用不能耐受的患者，除了1 种β受体阻滞剂或地高辛（而非两者）外，为控制心室率可考虑胺碘酮 2.对β受体阻滞剂、地高辛及胺碘酮三种药中的两种联合反应不佳的患者，可考虑行房室结消融或起搏治疗(尽可能用CRT) β受体阻滞剂、地高辛及胺碘酮 (或任何其他心脏抑制药) 不应考虑三者联用，因为存在严重心动过缓、III 度房室传导阻滞、心搏骤停的风险

10.1.2 节律控制

目前没有证据表明，节律控制策略(包括药物复律及电复律)在减少慢性心衰患者的死亡率和发病率方面优于心率控制策略。这种策略可能最好保留给有可逆的继发原因（如甲亢）或明显诱因（如近期肺炎）的AF患者、和在最佳心率控制和心衰治疗后，不能忍受AF的患者。胺碘酮是唯一的、对收缩性心衰患者应当使用的抗心律失常药。导管消融作为一种节律控制策略，但对心衰患者的作用目前尚不明确。对于AHF患者，为了纠正严重的血液动力学不稳定，可能需要紧急电复律（见12.2节），而紧急复律要在血流动力学稳定的状态下进行(参见12.2节)。

对房颤、症状性心衰( 心功能II-IV级) 、左室收缩功能不全

和无急性失代偿证据的患者，节律控制管理策略的推荐

推 荐 对尽管优化了药物治疗和充分控制了心室率，仍持续有心衰症状和/ 或体征的患者，可考虑电复律或用胺碘酮药物复律以改善临床症状和状态 在成功电复律前后可考虑用胺碘酮维持窦性心律 不推荐使用决奈达隆, 因为可增加心血管住院及过早死亡的风险 不推荐I 类抗心律失常药物, 因为可增加过早死亡的风险

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推荐 类别 证据 水平 I A I IIb IIb B C C I B IIb IIb IIb C C C 推荐 类别 IIb IIb III III 证据 水平 C C A A 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

10.1.3 血栓栓塞预防

心衰并AF患者的血栓栓塞预防应根据心衰（1分）、高血压（1分）、年龄≥75岁（2分）、DM（1分）、卒中（2分）、血管疾病（1分）、年龄65-74岁（1分）和性别（女性1分）（CHA2DS2-VASc）评分（见表17），与2010年ESC的AF指南一致。大多数收缩性心衰患者有肯定的口服抗凝剂适应症，其危险评分与之一致（≥2分），或危险评分倾向口服抗凝剂（=1分）。但出血风险也应当考虑，高血压、肝、肾功能异常（各1分），卒中、出血史或出血倾向、不稳定INR、老年（≥65岁）、合用药物/饮酒（各1分）（HAS-BLED score）（表18）被推荐用于评估出血风险，与2010年ESC的AF指南一致。大多数心衰患者评分≥3分,表明在开口服抗凝剂处方之前应予仔细权衡，如果开处了一种口服抗凝剂，必需定期复查（包括可矫正的风险因素的控制）。

一些新型抗凝剂如口服直接凝血酶抑制剂和口服Xa 因子抑制剂，对严重肾功能损害（肌酐清除率<30 mL/min)是禁忌的。这对很多心衰患者，显然这是一种担忧，如果用了这些药物，就需要连续监测肾功能。尚无已知的方法可逆转这些新型药物的抗凝作用。

表17 房颤患者卒中风险评估

CHA2DS2–VASc 分值 充血性心衰或LVEF≤40% 高血压 年龄≥75岁 糖尿病 卒中，短暂性脑缺血发作或血栓栓塞 血管疾病(既往心梗, 外周动脉病变或主动脉斑块) 年龄65- 74岁 性别（即女性） 总分 CHA 2DS 2–VASc分值=0分；不推荐抗栓治疗 CHA 2DS 2–VASc分值=1分；推荐用口服抗凝剂或抗血小板药抗栓治疗，但最好用口服抗凝剂 CHA 2DS 2–VASc 分值=2分；推荐口服抗凝治疗

CHA 2DS2–VASc=心衰, 高血压, 年龄≥75岁(2 分), 糖尿病, 脑卒中(2 分), 血管疾病, 年龄 65-74岁和性别( 女性)；LVEF=左室射血分数

1 1 2 1 1 1 1 1 9 表18 房颤患者出血评估

HAS-BLED 分值 高血压(收缩压>160 mmHg) 肝肾功能异常(各1分) 卒中 出血史或出血倾向 INR 不稳定(如果用华法林) 老年人(＞65岁) 药物(阿司匹林或NSAIDs,)/酒精 总分 HAS- BLED 分值≥3分, 提示需要谨慎，推荐处方口服抗凝药并定期复查 HAS- BLED=高血压病, 肝肾功能异常(各1分),卒中, 出血史或出血倾向,INR不稳定, (年龄＞65岁), 药物/酒精；

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1 1 或2 1 1 1 1 1或2 9 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

INR=国际标准化比率;NSAIDs=非甾体类抗炎药。

对有症状的心衰（心功能II-IV级）合并阵发性或 持续性/永久性房颤患者，预防血栓栓塞的推荐

推 荐 推荐用CHA2DS2–VASc评分和HAS-BLED评分(表17和18)确定口服抗凝剂可能的风险与获益(血栓栓塞预防与出血风险) 推荐口服抗凝药用于所有阵发性和持续性/永久性房颤并且CHA2DS2–VASc评分＞1分，没有禁忌症的患者, 无论是采用心率管理还是节律管理策略(包括成功复律后) 房颤超过48h 或持续时间不确定, 推荐在电复律或药物复律前给予3 周以上治疗剂量的口服抗凝药 对未行抗凝治疗而需要紧急电复律或药物复律的患者，推荐静脉注射肝素或低分子肝素 对静脉注射肝素或低分子肝素的替代对未经抗凝治疗需要紧急电复律或药物复律的患者，可考虑经食道超声心动图指导的策略 对慢性（急性事件后>12个月）冠心病或其他动脉疾病患者，由于严重出血风险高，不推荐口服抗凝药联用抗血小板药物, 单用口服抗凝药最好在12 个月以后

10.2 室性心律失常

心衰患者室性心律失常处理的推荐

推 荐 对室性心律失常患者，推荐寻找并纠正潜在的加重及诱发因素(如电紊乱,致心律失常药的应用, 心肌缺血等) 对室性心律失常患者，推荐应用ACEI(或ARB),β受体阻滞剂, 醛固酮拮抗剂优化药物治疗 对冠心病合并室性心律失常患者，推荐行冠脉血运重建治疗 对有症状或持续性室性心律失常(室速或室颤)、功能状态尚好的患者，推荐植入ICD，治疗目标是改善生存率 对植入了ICD、尽管优化了药物治疗及重新程控了装臵，仍有症状性室性心律失常或反复休克的患者，推荐用胺碘酮 对植入了ICD、仍有可引起反复休克的室性心律失常、且不能被优化的药物治疗、重新程控装臵和胺碘酮预防复发的患者，推荐导管消融治疗 对不适宜植入ICD，经其它优化药物治疗的患者, 可考虑用胺碘酮治疗，以预防持续性有症状的室性心律失常复发 对非持续性室性心律失常患者，不推荐常规应用胺碘酮，因为不能获益而有潜在药物毒性 对收缩性心衰患者，因为安全考虑(加重心衰, 致心律失常及死亡) ，不应当用其它抗心律失常药(尤其是IC类和决奈达隆)

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推荐 类别 I 证据 水平 B I I I IIb A C C C III A CHA2DS2–VASc=心衰, 高血压, 年龄≥75岁(2分), 糖尿病,脑卒中(2分), 血管疾病, 年龄65 - 74 岁和性别(女性) 。

推荐 类别 I I I I I 证据 水平 C A C A C I C IIb III III C A A 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

ACEI= 血管紧张素转化酶抑制剂;ARB= 血管紧张素受体拮抗剂;ICD= 植入式心律转复除颤器

在心衰患者特别是有LVEF降低的患者，室性心律失常是常见的。实际上，对所有的心衰患者，动态心电图都可检出复杂的室性早搏，而无症状、非持续性室性心动过速是常见的。病史研究提示心衰时―复杂的室性心律失常‖（频发的室性早搏和非持续性室性心动过速）伴有较差的预后。来自ACC/AHA/ESC关于处理室性心律失常和猝死的某些推荐，对心衰患者可能是特别相关的，总结于后。除了作为顽固性室性心律失常的一种辅助治疗外，导管消融治疗心衰患者的效果不明确。请读者参考 ICD一节（9.1节）。

10.3 症状性心动过缓和房室传导阻滞

虽然正如ESC起搏指南所述，起搏治疗心衰患者的适应症与其他患者是相同的，但有些问题对心衰患者是特殊的，包括：

· 在对HF-REF患者植入一个常规起搏器之前，应考虑是否存在植入ICD、CRT-P、或CRT-D 的适应症(见9.1和9.2节)。

· 因为右室起搏可引起心室不同步并加重症状，故对HF-REF患者应考虑CRT 替代常规起搏器（见9.2节)。

· 对无论HF-REF还是HF-PEF患者，用DDD系统生理性起搏，可维持充分的变时性反应和保持房室协调性，故比VVI 更好。

· 在缺乏常规适应症的情况下，不推荐仅仅为了便于启动或滴定β-阻滞剂而起搏治疗。

11 HF-REF和HF-PEF其它合并症的重要性和处理

11.1 心衰与合并症

心衰患者的合并症是很重要的，有4个主要的原因。首先，合并症可影响心衰的治疗（如对某些肾功能不全的患者不能用ACEI）（见7.2节）。其次，用于治疗合并症的药物可加重心衰（如治疗关节炎的NSAIDs）（见7.4节）。第三，用于治疗心衰的药物与用于治疗合并症的药物还可能发生相互反应（如B-阻滞剂与治疗 COPD和支气管哮喘的β-激动剂）可降低患者的依从性。第四，大多数合并症伴有临床状态不良，而且是心衰预后不良的预测指标（见DM）。这已致某些合并症本身成为治疗的目标（如贫血）。合并症的处理是心衰患者整体护理的重要成分（见14节）。

11.2 贫血

贫血（定义为血红蛋白浓度：男性<13 g/dL、女性<12 g/dL ）在心衰时是常见的，尤其是在住院患者中。在女性、老年人和肾损害的患者贫血更常见。贫血伴有更多的症状、功能状态更差、心衰住院的风险更大、且生存率降低。对贫血患者，应进行标准的诊断检查。应以通常的方式治疗可纠正的原因，虽然在很多患者未能检出明确的病因。对心衰患者，用静脉注射铁剂来纠正铁缺乏已进行了特别的研究（见11.14 节）。促红细胞生成素治疗不明原因贫血的价值未明确，但当前正在一项以观察发病率和死亡率为终点的大型 RCT 中研究。

11.3 心绞痛

β-阻滞剂是治疗心绞痛有效的药物，对收缩性心衰也是基本的治疗。某些其它有效的抗心绞痛药已在大量收缩性心衰患者中研究，显示是安全的（如氨氯地平、伊伐布雷定和酯类）。其它抗心绞痛药如尼可地尔和雷诺嗪的安全性不明，而另一些药尤其是地尔硫卓和维拉帕米治疗HF-REF患者认为是

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

不安全的（但可用于治疗 HF-PEF）。经皮介入和手术血运重建是可选的治疗心绞痛的方法（见13节） 。CABG 可降低 HF-REF 患者的发病率和死亡率。

对症状性心衰( 心功能II- IV级) 及左室收缩功能不全患者，稳定性心绞痛药物治疗的推荐

推 荐 第1 步 β受体阻滞剂 推荐β受体阻滞剂作为第一线缓解心绞痛的治疗, 能够明显获益(降低心衰住院及早死风险) β受体阻滞剂的替代方案 对不能耐受β受体阻滞剂的窦性心律患者，应考虑用伊伐布雷定缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗且对心衰是安全的） 对不能耐受β受体阻滞剂的患者，应考虑口服或经皮用酯以缓解心绞痛，（有效的抗心绞痛治疗且对心衰是安全的） 对不能耐受β受体阻滞剂的患者，应考虑用氨氯地平缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗且对心衰是安全的） 对不能耐受β受体阻滞剂的患者，可考虑用尼可地尔缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗但对心衰的安全性不明） 对不能耐受β受体阻滞剂的患者，可考虑用雷诺嗪缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗但对心衰的安全性不明） 第2步 加用第2 种抗心绞痛药物 以下可加到β受体阻滞剂（或替代）—— 考虑如下组合不推荐 尽管用了一种β受体阻滞剂治疗仍有心绞痛，推荐加用伊伐布雷定（或替代β阻滞剂）缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗且对心衰是安全的） 尽管用了一种β受体阻滞剂治疗仍有心绞痛时，推荐加用口服或经皮酯（或替代β受体阻滞剂）缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗且对心衰是安全的） 尽管用了一种β受体阻滞剂治疗仍有心绞痛时，推荐加用氨氯地平（或替代β受体阻滞剂缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗且对心衰是安全的） 尽管用了一种β受体阻滞剂治疗仍有心绞痛时，可考虑加用尼可地尔（或替代前者）缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗但对心衰的安全性不明） 尽管用了一种β受体阻滞剂治疗仍有心绞痛时，可考虑加用雷诺嗪（替代前者）缓解心绞痛（有效的抗心绞痛治疗但对心衰的安全性不明） 第3 步 冠状动脉血运重建 尽管用了2种抗心绞痛药物治疗仍有心绞痛时，推荐行冠状动脉血运重建(见13节) I IIb III III III A C C C B I A IIa IIa IIa IIb IIb A A A C C I A 推荐 类别 证据 水平 I A I A IIb C IIb C 对血运重建的替代: 尽管用了2种抗心绞痛药物治疗仍有心绞痛时，可考虑从上述药物中选择加用第3种抗心绞痛药物（排除以下不推荐的联合） 以下不推荐: 1.任意联合伊伐布雷定.雷诺嗪.尼可地尔,因为安全性尚不明确 2.联合尼可地尔和酯, 因为无叠加疗效 不推荐地尔硫卓或维拉帕米, 因为其负性肌力作用和加重心衰风险

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

11.4 支气管哮喘

见慢性阻塞性肺病（COPD，见11.7节）。 11.5 恶病质

恶病质是一个影响全身的过程，消耗身体所有部分[即瘦肉组织（骨髓肌）、脂肪组织（能量储备）和骨组织（骨质疏松）]，可发生于10-15%的心衰患者，尤其是HF-REF患者。这种严重的并发症可使症状和功能恶化、反复住院和生存率降低。恶病质的定义是：在最近 6-12个月内非故意地、非水肿性体重减轻大于总体重的6%。其原因未明，但可能包括营养不良、吸收障碍、热量和蛋白质平衡受损、激素抵抗、促炎症免疫激活、神经激素紊乱和合成代谢降低。可能的治疗包括食欲刺激剂、运动训练、同化药物（胰岛素、合成代谢类固醇）与营养补充品联用，但没有一项被证明是有益的，且其安全性不明。

11.6 癌症

某些化疗药物可引起（或加重）左室收缩功能不全和心衰。这些药中公认的是蒽环类药（如阿霉素）和曲妥珠单抗。右丙亚胺对接受蒽环类药的患者有一些心脏保护作用。对接受心脏毒性化疗患者，按别处详细介绍的方法，进行心衰前后的评估是必不可少的。发生了左室收缩功能不全的患者，不应接受进一步化疗，而应接受标准的改善HF-REF的治疗。纵膈照射也能导致各种长期心脏并发症，但因不常用大剂量，大范围放疗已使这些问题减少。

11.7 慢性阻塞性肺疾病（COPD）

COPD 和支气管哮喘可引起诊断困难，尤其是HF-PEF患者。这些患者一般情况差,预后不佳。β-阻滞剂，即使选用选择性β-1 肾上腺能受体拮抗剂（即比索洛尔、美托洛尔或奈必洛尔），对支气管哮喘也是禁忌症，对 COPD则不是。口服皮质激素可引起钠和水潴留，可能导致心衰恶化，但用吸入性皮质激素这就不成问题。COPD是心衰预后不良的一项预测指标。

11.8 抑郁症

抑郁症是常见的，并使心衰患者症状加重和预后不良，还可引起患者依从性差和社会孤立。需要高度警惕抑郁诊断，特别是对老年患者。使用一种验证过的问卷常规筛选是良好的实践。心理干预和药物治疗是有帮助的。选择性5 羟色胺再摄取抑制剂被认为是安全的，而三环类抗抑郁药因为可引起低血压、心衰恶化和心律失常，故是不安全的。

11.9 糖尿病

血糖异常和糖尿病在心衰患者是很常见的，而糖尿病一般情况差，预后不良。糖尿病可用ARB来防治、可用ACEI 来治疗。β-阻滞剂对糖尿病不是禁忌症，对改善糖尿病患者的预后象在非糖尿病患者一样有效，但不同的 β-阻滞剂对血糖指标可能有不同的影响。噻唑烷二酮类（格列酮类）可引起水钠潴留并增高心衰恶化和住院的风险，故应避免（见7.4节推荐）。对严重肝肾功能损害的患者，因为有引起乳酸性酸中毒的危险，故不推荐二甲双胍，但它广泛被用于心衰的其它患者，显然是安全的。新的降糖药治疗心衰患者的安全性不明。

11.10 勃起功能障碍(ED)

勃起功能障碍应按常规治疗，除了正在服用酯类的患者外，5 型磷酸二酯酶抑制剂不是禁忌症。其实，短期研究已显示这些药对HF-REF患者具有有利的血流动力学和其它作用。然而，有几项研究报道5 型磷酸二酯酶抑制剂对肥厚性心肌病患者可使左室流出道梗阻加重，这对某些HF -PEF患者可能

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

是一个担心。

11.12 痛风

心衰患者高尿酸血症和痛风是常见的，并可能因利尿治疗引起或加重。高尿酸血症与HF-REF不良预后相关。黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇）可用于预防痛风，但其对HF-REF的安全性不明。痛风发作用秋水仙碱治疗优于NSAIDs，但不应用于严重肾功能不全患者，它还可能引起腹泻。关节内注射皮质激素治疗单关节痛风是一种选择，但全身用皮质激至少可引起水钠潴留。

11.13 高脂血症

HF-REF时LDL-C升高并不常见，重度HF-REF患者LDL-C水平常常降低，与预后不良有关。在 2 项大型治疗心衰的 RCT中，瑞舒伐他汀没有降低一级复合终点发病率和死亡率。

11.14 高血压

高血压与发生心衰风险增高相关，降压治疗可显著降低心衰发病率（除外α-受体阻滞剂，它对预防心衰不如其它降压药有效）。负性肌力药CCB（即地尔硫卓和维拉帕米）不应用于治疗 HF-REF 患者的高血压（但认为其治疗 HF -PEF 是安全的），对HF -REF 患者，莫索尼定也应避免，因为在一项 RCT 中它可增高患者的死亡率。如果用一种ACEI（或ARB）、一种β-阻滞剂、MRB和利尿剂血压未能控制，可加用肼苯哒嗪和氨氯地平（或非洛地平），对收缩性心衰是安全的。在高血压指南中推荐的血压目标对心衰是适用的。

对AHF患者，推荐静脉滴注酯（或硝普钠）以降低血压（见12节）。

对有症状的心衰(NYHA II-IV级)和左室收缩功能不全心衰患者高血压治疗的推荐

推 荐 第1 步 推荐ACEI(或ARB),β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂中的一种或多种作为一二三线治疗, 因为能够明确获益(降低心衰住院和过早死亡风险) 第2 步 尽管已联用了数种ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂，血压仍未达标，推荐用一种噻嗪类利尿剂(或如果已用噻嗪类利尿剂，则换用袢利尿剂) 第3 步 尽管已联用了数种ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和噻嗪类，血压仍未达标，推荐氨氯地平 尽管已联用数种ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和噻嗪类，血压仍未达标，推荐用肼苯哒嗪 尽管已联用了数种ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和噻嗪类，血压仍未达标，应考虑用非洛地平 不推荐莫索尼定，出于安全考虑（增加死亡率） 不推荐α肾上腺受体阻滞剂，出于安全考虑（引起神经体液激活、液体潴留、加重心衰） 11.14 铁缺乏

铁缺乏可引起心衰患者肌肉功能障碍和贫血。在一项大型RCT中，459 例NYHA II-III级收缩性心

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推荐 类别 证据 水平 I A I C I I IIa III III A A B B A 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

衰患者，血红蛋白浓度在 9.5-13.5 g/dL之间，按2：1 随机分配到静脉用补铁药含铁羧基麦芽糖（ferric carboxymaltose）或生理盐水。在这项试验中，当血清铁蛋白<100μ/L 或铁蛋白浓度在100-299μg/L及转铁蛋白饱和度<20%时，诊断为铁缺乏。经 6个月治疗，铁治疗改善患者自我报告的整体评估和 NYHA心功能级别（以及6分钟步行距离和健康相关的生活质量），故可考虑铁剂作为这些患者的治疗。对 HF-PEF 患者治疗铁缺乏的效果和对心衰铁治疗的长期安全性未明。

11.15 肾功能不全和心肾综合征

在大多数特别是重度心衰患者，GFR是降低的，肾功能是心衰患者一项可靠的预后预测指标。RAS阻滞剂（ACEI、肾素抑制剂、ARB和MRA）常引起GFR轻度下降，不应因此停药，除非显著降低（见附表11）。相反，如GFR迅速而大幅下降应怀疑肾动脉狭窄。已经充分认识到钠水损耗（由于过度利尿或由于呕吐或腹泻引起的液体丢失）和低血压是肾功能不全的原因，但尚未充分认识到容量负荷过重、右室衰竭和肾静脉充血可能也引起动肾功能不全。肾功能不全的其它原因有前列腺梗阻和用肾毒性药物如 NSAIDs 和某些抗生素（如甲氧苄胺嘧啶和庆大霉素），对肾功能恶化的患者，所有这些原因都应考虑（并予纠正或避免）。噻嗪类利尿剂对eGFR极低的患者可能无效，某些经肾排泄的药物（如地高辛、胰岛素和低分子量肝素）在肾损害的患者可引起积蓄。

有时―心肾综合征‖一词被用于描述并发的心脏和肾脏衰竭（如果并存贫血则称为―心肾-贫血综合症‖）。

在AHF 患者中，慢性或急性肾功能不全是一个特殊的问题，在12节中进一步讨论。 11.16 肥胖

肥胖是心衰的一个危险因素，并使心衰的诊断变得复杂，因为肥胖可引起呼吸困难、耐力下降、踝部水肿并可致超声图像质量差。肥胖个体利钠肽水平也可降低。肥胖在HF-PEF比HF-REF 更常见，但误诊至少可解释一些这种发生率的差异。肥胖应按其它指南的推荐处理。

11.17 前列腺梗阻

α-肾上腺能受体阻滞剂可引起低血压和水钠潴留，对收缩性心衰可能不安全（见11.13节）。因此，5-α还原酶抑制剂一般为首选。对肾功能恶化的男性患者应排除前列腺梗阻。

11.18 睡眠障碍和睡眠呼吸障碍

心衰患者常有睡眠障碍，原因是多方面的，包括肺充血（导致端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难）和引起夜间多尿的利尿治疗。焦虑和其它心理问题也能引起失眠。复习睡眠史是心衰患者整体护理的一部分（见14节）。高达1/3的心衰患者有睡眠呼吸障碍。心衰患者的睡眠呼吸暂停是令人担忧的，因为它可引起间歇性低氧血症、高碳酸血症和交感神经激活。梗阻性睡眠呼吸暂停还可引起胸内负压反复发作和 LV后负荷增高。这种症状在肥胖患者更常见，与其同睡的伙伴会说患者睡觉打呼噜或白天打瞌睡（患者可能未意识到这些）。然而，并非所有梗阻性睡眠呼吸暂停的患者都是肥胖的。心衰患者中枢性睡眠呼吸暂停（包括陈-斯氏呼吸）的患病率未明，但自从β-阻滞剂和RCT广泛使用以来其患病率可能已经下降。睡眠呼吸暂停的筛查、诊断和治疗在别处详细讨论。目前诊断需要整夜多导睡眠监测。夜间吸氧、连续气道正压通气,双层气道正压通气和自动适配服务通气可用于治疗夜间低血氧症。

12 急性心力衰竭（AHF）

AHF一词用于描述心衰症状和体征的迅速发作或改变。它是一种威胁生命的情况，需要立即就医，

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

往往导致患者紧急住院。在大多数情况下，AHF是以前诊断为心衰（HF-REF或HF-PEF）的患者病情恶化所致，本指南中所述的处理慢性心衰的所有措施都能用于这些患者，AHF也可能是心衰的首次表现（新发心衰）。AHF可因任何方面心功能异常所致（附表3）。

在先前存在心衰的患者中，常有明确的诱因或激发因素（即在HF-REF患者出现了心律失常或停用了利尿剂治疗，在HF-PEF患者出现了容量负荷过重或严重高血压）（表19）。急性程度可能不同，很多患者诉症状加重（即气促或水肿加重）已几天甚或几周，而其它患者可在几小时或几分钟内发生心衰（即与AMI相关的心衰）。患者可表现为从威胁生命的肺水肿或心源性休克，到主要以外周水肿恶化为特征的变化等不同的病情谱。

AHF的诊断和治疗通常同时进行，尤其是对感觉特别不适的患者，治疗必须迅速启动。在初始评估和治疗时，密切监测患者的生命指征是必不可少的（见12.3和12.4节）,有些患者最好在ICU或CCU中处理。虽然治疗的即时目标是改善患者的症状并稳定其血流动力学情况，但长期管理包括出院后的治疗，对预防 HF-REF 复发并改善预后也是特别重要的。在适用的情况下，出院前和出院后的治疗应遵循本指南别处所列的推荐。

表19 急性心衰的诱因和原因

通常导致迅速恶化的事件 • 快速性心律失常和重度心动过缓/传导阻滞 • 急性冠脉综合征（ACS） • ACS的机械并发症（如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心梗） • 急性肺栓塞 • 高血压危象 • 心包填塞 • 主动脉夹层 • 手术和围术期问题 • 围产期心肌病 通常导致不太迅速恶化的事件 • 感染（包括感染性心内膜炎） • 慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘 • 贫血 • 肾功能不全 • 不依从饮食/药物治疗 • 医原性：如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应 • 不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞 • 未控制的高血压 • 甲状腺功能减退或亢进 • 酒精和药物滥用

12.1患者的初始评估和监测

在对患者初始评估时，借助图4所列的检查,必须同时进行3项评估：

(1) 患者有心衰吗? 其症状和体征存在其它的原因（即慢性肺病、贫血、肾衰和肺栓塞）吗？

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

(2) 如果患者确有心衰，存在诱因吗？需要立即处理或纠正（即心律失常或ACS）吗？ (3) 患者的病情因为低氧血症或低血压引起重要器官（心、肾、脑）低灌注即刻威胁其生命吗？ 12.2 急性心衰的治疗

治疗常常必须与诊断性检查同时进行（见治疗流程，图4）。虽然不象慢性心衰治疗那样―循证‖，但关键的药物是氧气、利尿剂和血管扩张剂。鸦片制剂和正性肌力药被更多有选择地使用，而只在罕见的情况下才需要循环的机械支持。在很多中心常用无创通气，但仅在少数患者需用侵入性通气。应定期而频繁地监测患者的SBP、心律、心率和尿量，并用脉冲式光电血氧计监测外周氧饱和度（SpO2），直到病情稳定（见12.3和12.4节）。

12.2.1 药物治疗 12.2.1.1 急性处理 氧气

可给氧治疗低氧血症(SpO2<90%)，低氧与短期死亡率风险增高相关。对非低氧血症的患者，不应常规给氧，因为它可引起血管收缩并降低心输出量。

疑似急性心衰 病史/体检（包括血压、呼吸） 胸片 超声心动图或利钠肽（或两者） ECG 氧饱和度 血生化 全血细胞计数 通气/系统 氧合不足？a 致命心律失常/心动过缓？b BP< 85mmHg 或休克c 急性冠脉 综合征d 急性机械原因/严重瓣膜病e ·超声心动图 ·手术/经皮介入

·给氧 ·无创通气 ·气管插管 ·电复律 ·起搏 ·正性肌力/ 升压药 ·MCS（IABP ） · 冠脉再灌注 · 抗栓治疗 MCS=机械循环支持；IABP=主动脉内球囊反搏。

A：例如，呼吸窘迫，混合血氧饱和度<90%，或氧分压<60 mmHg (8 .0kPa) 。 B：例如，室性心动过速，Ⅲ度房室传导阻滞。

C：外周和重要器官灌注减少——患者常有皮肤冷，尿量≤15ml/h 和/或意识障碍。 D：如ST段抬高或新发左束支传导阻滞，经皮冠脉血运重建（或溶栓）是指征。

E：对某些急性机械并发症（如室间隔破裂、二尖瓣乳头肌断裂），血管扩张剂应慎用，并应考虑手术。

图4 急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估，紧急处理）

利尿剂

大多数因肺水肿引起呼吸困难的患者，经静注利尿剂，由于其即刻的静脉扩张作用和随后的液体消除，可迅速缓解症状。其最佳剂量和给药途径（弹丸式或连续输注）尚未明确。最近，一项小型前瞻性 RCT 用2×2 析因设计，比较了 12小时弹丸式注射与连续输注、小剂量（=原用的口服剂量）与大剂量（原用的口服剂量×2.5倍）的效果。一级复合终点（患者的症状和血清肌酐的总体评价）的比较，两种治疗没有差异。然而，与小剂量策略相比，大剂量策略与许多二级终点（包括呼吸困难）的更大改善相关，但出现更多的肾功能短暂恶化。

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对于顽固性外周水肿（和腹水）患者，为达到充分利尿，可能需要袢利尿剂与噻嗪类（即苄氟噻嗪）或噻嗪样利尿剂（美托拉宗）联用（见附表15）。这种有效的联合通常仅需要用几天并需要仔细监测，以免发生低钾血症、肾功能不全和血容量不足。

鸦片制剂

鸦片制剂如吗啡对某些急性肺水肿的患者可能是有用的，因为其可减轻焦虑和缓解与呼吸困难相关的痛苦。鸦片制剂还被认为是血管扩张剂，可降低前负荷，还可减少交感神经输出。但鸦片制剂可引起恶心（迫使联用一种止吐剂如赛克利嗪，它有血管收缩活性）并降低呼吸频率，可能需要无创通气。

血管扩张剂

虽然血管扩张剂如甘油（表 20）可降低前负荷和后负荷并增加搏出量，但没有坚实的证据表明其可缓解呼吸困难或改善其它的临床预后。血管扩张剂可能最常用于高血压患者，但应避免用于收缩压<110 mmHg 的患者。收缩压的过度降低也应当避免，因为在AHF患者，低血压伴有更高的死亡率。对有明显二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应慎用。

奈西利肽

奈西利肽——一种主要作为血管扩张剂起作用的重组人BNP——最近表明，当加入常规治疗（主要为利尿剂）时，它可轻度而有统计意义地减轻呼吸困难。

表20 静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂

血管扩张剂 甘油 剂 量 主要副作用 其 它 连续使用可耐药 连续使用可耐药 对光过敏 开始10-20µg/min， 低血压、头痛 增加到200 µg/min 低血压、头痛 异山梨酯 开始1mg/h，增加到10mg/h 硝普钠 奈西立肽a 正性肌力药

开始0.3µg/kg/min， 低血压、异氰酸盐增加到5µg/kg/min 中毒 静推2µg/kg+0.01 µg/kg/min输注 低血压 a：在欧洲心脏学会的很多国家还无此药可用 正性肌力药如多巴酚丁胺（表21）通常应保留用于心输出量严重降低以致于重要器官受损的患者。这样的患者几乎总是低血压的（休克）。正性肌力药引起窦性心动过速并可诱发心肌缺血和心律失常。长期使用可增高死亡率。必要时可用左西孟坦（或一种磷酸二酯酶抑制剂如米利农）来对抗β-阻滞剂的作用，具有药理学的合理性。

升压药

具有显著外周动脉血管收缩作用的药物如去甲肾上腺素（表21）有时用于显著低血压的重病患者。用这类药目的在于升高血压并使心输出量从四肢重新分布到重要器官。然而，这类药可增加左室后负荷，并有类似于正性肌力药那样的不良反应（去甲肾上腺素和肾上腺素是其中最常用的药，具有正性肌力活性）。

多巴胺

大剂量（>5μg/kg/min）多巴胺有正性肌力和血管收缩活性。小剂量（<3μg/kg/min）多巴胺可选择性地扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的。多巴胺可引起低氧血症。应监测血氧饱和度，必要

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时给氧。

表21 用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物

药 物 静脉推注 输入速率 2–20µg/kg/min (β+) <3µg/kg/min:肾作用(δ+) 3–5µg/kg/min;正性肌力作用(β+) >5µg/kg/min:(β+),升压作用(α+) 0.375–0.75µg/kg/min 5–20µg/kg/min 0.1µg/kg/min,可增加到0.05或0.2 µg/kg/min 0.2–1.0µg/kg/min 0.05–0.5µg/kg/min 多巴酚丁胺 否 多巴胺 否 米力农 依诺昔酮 左西孟坦a 肾上腺素 体; δ=多巴胺受体.

25–75µg/kg持10–20min 0.5–1.0mg/kg持续5–10 min 12µg/kg持续10min(可选)b 否 去甲肾上腺素 复苏时可用1mg i.v.每3-5 min可重复用 a：也是一种血管扩张剂；b：对低血压（收缩压低于90 mmHg）的患者不推荐；a=α肾上腺能受体; b=β肾上腺能受急性心衰患者的治疗推荐

推 荐 有肺充血/ 水肿而无休克的患者 推荐静注袢利尿剂以改善呼吸困难并缓解充血。在静脉用利尿剂时，应定期监测症状、尿量、肾功能和电解质 对毛细血管氧饱和度<90%或PaO2<60mmHg (8.0kPa)的患者，推荐高流量给氧以纠正低氧血症 对还没有抗凝且对抗凝无禁忌症的患者，推荐血栓栓塞预防以降低深静脉血栓和肺栓塞的危险 对有肺水肿和呼吸频率>20次/min发绀的患者，应考虑无创通气（如CPAP），以改善呼吸急促、降低高碳酸血症和酸中毒。无创通气可降低血压，对收缩压<85mmHg的患者一般不要应用（应用时应定期监测血压） 对特别焦虑、烦燥不安或痛苦的患者，应考虑静注吗啡（与止吐剂合用）以缓解症状和改善呼吸困难。用药后应经常监测患者的警觉性和通气情况，因为吗啡能抑制呼吸 对有肺充血/水肿、收缩压>110mmHg、没有严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，应考虑输注盐类以降低肺毛细血管楔压和全身血管阻力。盐也可缓解呼吸困难和充血。静脉应用时，应经常监测症状和血压 对有肺充血/水肿、收缩压>110mmHg、没有严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，可考虑输注硝普钠以降低肺毛细血管楔压和全身血管阻力。对AMI应慎用。硝普钠也可缓解呼吸困难和充血。静脉应用时应经常监测症状和血压 不推荐用正性肌力药，除非患者低血压（收缩压<85mmHg)、低灌注或休克，因为存在安全性担心（房性和室性心律失常、心肌缺血和死亡） 低血压、低灌注或休克的患者 如果认为房性或室性心律失常是患者血流动力学受损的原因，推荐电复律以恢复窦性心律并改善患者的临床情况

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推荐 类别 证据 水平 I I I IIa B C A B IIa C IIa B III B III C I C 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

对有低血压（收缩压<85mmHg)和/或低灌注的患者，应考虑静脉输注正性肌力药（如多巴酚丁胺）以增加心输出量、提高血压和改善外周灌注。应连续监测ECG，因为正性肌力药能引起心律失常和心肌缺血 对尽管用了正性肌力药，仍有严重低灌注而有可逆的原因（如病毒性心肌炎）或可手术纠正的原因（如急性室间隔破裂）的患者，应考虑短期机械循环支持（作为一种“恢复过渡”） 如果认为β-阻滞剂是引起低灌注的原因，可考虑用左西孟坦（或磷酸二酯酶抑制剂）静脉输注，以逆转β-阻滞剂的作用。应连续监测ECG，因为正性肌力药能引起心律失常和心肌缺血，且因为这些药也是血管扩张剂，故应仔细监测血压 对尽管用了正性肌力药，仍有心源性休克的患者，可考虑用升压药（如多巴胺或去甲肾上腺素），以升高血压和增加器官灌注。应连续监测ECG，因为这些药能引起心律失常和心肌缺血。应考虑动脉内血压监测 对在能做出完整诊断和临床评估之前迅速恶化的患者，可考虑短期机械循环支持（作为一种“决策过渡”） 急性冠脉综合征（ACS）患者 如果存在ST 段抬高或新发LBBB 的ACS，推荐直接PCI（或对选择的病例行CABG），以降低心肌坏死的程度和过早死亡的危险 PCI或CABG的替代：如果不能做PCI/CABG、如果存在ST段抬高或新发LBBB，推荐静脉内溶栓治疗，以降低心肌坏死的程度和过早死亡的危险 如果存在非ST段抬高的ACS，推荐尽早PCI（或对选择的病例CABG）以降低复发ACS的危险。如果患者血流动力学不稳定，推荐紧急血管重建 对EF≤40%的患者，推荐用依普利酮以降低死亡和随后心血管住院的危险 对病情稳定后，EF≤40%的患者，推荐用ACEI（或ARB）以降低死亡、复发心梗和心衰住院的危险 对病情稳定后，EF≤40% 的患者，推荐用β-阻滞剂以降低死亡和复发心梗的危险 对有缺血性胸痛的患者，应考虑静注吗啡（与止吐剂合用）以缓解症状和改善呼吸困难。用药后应监测患者的意识和通气情况，因为吗啡能抑制呼吸 有房颤和快速心室率的患者 如果还没有抗凝且没有抗凝禁忌症，一旦发现房颤患者应充分抗凝（如静脉用肝素），以降低系统动脉栓塞和卒中危险 对因房颤血流动力学受损、需要紧急恢复窦性心律的患者，推荐电复律以迅速改善患者的临床情况 对决定非紧急恢复窦心律（“心律控制”策略）的患者，应当考虑电复律或药物复律。这种策略应仅用于房颤首次发作、持续时间<48小时的患者[或经食道超声心动图（TOE）没有左房血栓证据的患者] 为迅速控制心室率应考虑静脉内用强心苷 因为安全性担心（增高心血管原因住院和过早死亡危险）特别是对EF≤40%的患者，不推荐决奈达隆 因为安全性担心（增高过早死亡危险），不推荐I 类抗心律失常药 有重度心动过缓或心脏传导阻滞的患者 对由于严重心动过缓或心脏传导阻滞血流动力学受损的患者，推荐起搏治疗以改善患者的临床情况 CPAP=连续正压气道通气；LBBB=左束支传导阻滞；LMWH=低分子量肝素 IIa C IIa C IIb C IIb IIb C C I I I I I I IIa A A A B A B C I I I I III III A C C C A A I C 其它药物治疗

应当用肝素或其它抗凝药预防血栓栓塞，除非有禁忌症或不必要（如目前在用口服抗凝剂治疗）。

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托伐普坦（一种血管加压素V2受体拮抗剂）可用于治疗顽固性低钠血症的患者（口渴和脱水是可识别的不良反应）。

表22 急性心衰治疗的目标

立即（ED/CCU/ICU） • 治疗症状 • 恢复氧合作用 • 改善血流动力学和器官灌注 • 心脏和肾脏损害 • 预防血栓栓塞 • 缩短ICU 滞留时间 中间期（在医院） • 稳定患者并优化治疗策略 • 启动并上调改变疾病的药物治疗 • 对适宜的患者考虑装臵治疗 • 鉴别病因和相关的合并症 出院前和长期管理 • 计划随访策略 • 编入疾病管理方案，教育和启动适宜的生活方式调整 • 计划上调/ 优化改变疾病药物的剂量 • 确保评估适宜的装臵治疗 • 预防早期再入院 • 改善症状、生活质量和生存率 ED=急诊室，CCU=冠心病监护病房， ICU=重症监护病房。 12.2.1.2 稳定后的治疗 ACEI/ARB

对EF降低还没用ACEI或ARB的患者，只要血压和肾功能允许，应尽快启动这种治疗（见7.2.1节推荐和附附表11）。在患者出院前，剂量尽可能上调，并计划在出院后完成剂量上调。

β-阻滞剂

对EF 降低还没有用β-阻滞剂的患者，在病情稳定后，如血压和心率允许，应尽快启动这种治疗（见 7.1 节推荐和附表12）。在患者出院前剂量应尽可能上调，并计划出院后完成剂量上调。已经显示，很多患者在一次失代偿发作过程中，β-阻滞剂治疗可以继续，并且在一次失代偿发作后出院前可安全启动。

盐皮质激素受体拮抗剂（MRA—螺内酯）

对EF降低还没有用 MRA 的患者，如肾功能和血钾允许，应尽快启动这种治疗（见7.2节推荐和附表13）因为用于治疗心衰的 MRA 剂量对血压只有轻微影响，故在入院时即使血压相对较低的患者也可启动这种治疗。在出院前，剂量应尽可能上调，并计划在出院后完成剂量上调。

地高辛

对EF降低的患者，可用地高辛控制房颤时的心室率，尤其是在还不可能上调β-阻滞剂的剂量时。对严重收缩性心衰患者，地高辛还可缓解症状并降低因心衰住院的风险（见7.2.6 节推荐）。

12.2.2 非药物/非装置治疗

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通常要钠摄入<2 g/d，并液体摄入<1.5 - 2.0 L/d（特别在低钠血症患者），尤其是在心衰急性发作伴有容量负荷过重的初始处理过程中，虽然没有坚实的证据支持这一实践。

12.2.2.1 通气

无创持续正压气道通气（CPAP）和无创正压通气（NIPPV），对急性肺水肿患者，可缓解呼吸困难和改善某些生理测量指标（如氧饱和度）。然而，最近一项大型RCT显示，无创通气与标准治疗包括酯（90%的患者）和鸦片制剂（51%的患者）相比，既未降低死亡率也未降低气管内插管率。此结果与早先对几项小型研究的汇总分析所见相反。对肺水肿和严重呼吸窘迫或用药物治疗不能改善的患者，无创呼吸可用作辅助治疗以缓解症状。禁忌症包括低血压和呕吐。无创呼吸可引起气胸和意识障碍。

气管插管和有创通气

气管插管和有创通气的主要适应症是引起低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的呼吸衰竭。体力耗竭、意识障碍和不能维持或保护气道是考虑插管和通气的其它原因。

12.2.2.2 机械循环支持（MCS） 主动脉内球囊反搏（IABP）

IABP常规的适应症是，在手术纠正特殊的急性机械问题（即室间隔破裂和急性二尖瓣反流）前、在严重急性心肌炎的病程中、和对选择的急性心肌缺血和梗死患者，在经皮介入或外科血管重建术前、术中和术后支持循环。对其它原因的心源性休克，IABP 是否有益尚无良好的证据。最近，球囊泵（和其它类型的短期、临时的循环支持）已被用于让患者过渡到植入心室辅助装置和心脏移植（见 13.5 节） 。

心室辅助装臵

心室辅助装置和其它类型的 MCS，对选择的患者，可被用作―过渡到决定（心脏移植）‖或长期应用（见 13.5 节）。

12.2.2.3 超滤

单纯静脉超滤有时被用于除掉心衰患者的液体，但通常保留用于对利尿剂无效或抵抗的患者。 12.3 有创监测 12.3.1 动脉内置管

仅对尽管进行了治疗仍有持续性心衰和收缩压低的患者，才考虑动脉内置管。 12.3.2 肺动脉插管

对AHF 的处理，左心导管一般没有作用，但可能有助于处理少数选择的急、慢性心衰患者。肺动脉插管仅在下述情况才考虑：(1)药物治疗困难；(2) 持续低血压；(3)LV充盈压不明；或(4) 考虑心脏手术时。主要的担心是确保低血压（和肾功能恶化）不是由于LV充盈压不足引起的，在充盈压不足情况下，应减少利尿剂和血管扩张剂治疗（和可能需要容量置换）。相反，LV充盈压和/或全身血管阻力增高可能提示应选择药物策略（即依血压而定，用正性肌力药或血管扩张剂治疗）。测定肺血管阻力及其可逆性是心脏移植前外科常规检查的一部分。

12.4 稳定后的监测

心率、心律、血压和氧饱和度至少在入院后头 24小时应连续监测，此后经常监测。与心衰相关的症状（即呼吸困难）和与所用的治疗不良反应相关的症状（即头晕）至少每天应评估。液体出入量、体重、颈静脉压、肺水肿和外周水肿（腹水）的程度应每天测量，以评估容量负荷过重的纠正。在静脉用药治疗期间和启动RAS抑制剂时或这些药的剂量有任何改变时，每天应监测血尿素氮、肌酐、血钾和

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南 血钠。 急性心衰/肺水肿 静脉袢利尿剂 低氧血症 否 严重焦虑/呼吸困难 是 给氧 是 给吗啡 否 测收缩压（SBP） SBP＜85mmHg或休克 SBP 85—100mmHg SBP＞100mmHg 给予无血管扩张 作用的正性肌力药 观 察 给予血管扩张剂 如甘油 对治疗有良好反应 是 继续上述治疗 否 再次评估临床情况 SBP＜85mmHg 否 SPO2＜90% 否 尿量＜20ml/h 是 停用无血管扩张剂 停β阻滞剂（如有低灌注） 无血管扩张作用的正性肌力药 右心导管术 机械辅助循环支持 是 给氧 非侵入性通气 非侵入性正压通气和插管通气 是 插导尿管，记录尿量 利尿剂加量或合用 小剂量多巴胺 右心导管术 超滤 1．对已经在服用利尿剂的患者，推荐用现有口服剂量的2.5 倍，需要时可重复。 2．脉冲式光电血氧计氧饱和度<90%或PaO2 <60 mmHg (<8.0 kPa) 。

3．通常以40 –60% 的氧浓度开始，逐步使 SpO2 >90%；对存在 CO2 潴留的患者需要谨慎。 4．例如，4 –8 mg 吗啡加10 mg 甲氧氯普胺；观察呼吸抑制。需要时可重复。 5．皮肤冷、脉搏弱、尿量少、意识障碍、心肌缺血。

6．例如，开始静脉输入多巴酚丁胺2.5 µg/kg/min ，根据反应或耐受情况（加量通常受到心率过快、心律失常或心肌缺血的），每15 min剂量加倍。罕见需要>20 µg/kg/min 的剂量。多巴酚丁胺甚至可有轻度血管扩张活性，因其β- 2 肾上腺能受体兴奋作用所致。

7．应定期观察患者的症状、心率/ 节律、SpO2、SBP 和尿量，直到病情稳定和复。

8．例如，开始以10 µg/min 静脉输入，根据反应和耐受情况（加量通常受低血压）每10 min 剂量可加倍。但罕见需要>100 µg/min 的剂量。

9．充分反应包括：呼吸困难减轻和尿量足够（在头2 小时尿量>100 mL/h ），伴有氧饱和度增加（如有低氧血症）且通常心率和呼吸频率降低（应见于1 -2 h) 。外周血流也可增多，表现为皮肤血管收缩减少、皮温增高且皮肤颜色改善。

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肺部罗音也减少。

10．一旦患者感觉舒适并已建立稳定的利尿，可考虑撤除静脉治疗（代之以口服利尿治疗）。

11．评估与心衰相关（呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难）和与合并症相关（如由于心肌缺血所致胸痛）和治疗相关的不良反应（如症状性低血压）的症状。评估外周和肺充血/水肿、心率和节律、血压、外周灌注、呼吸频率和呼吸用力。还应检查心电图和血液生化/血液学（贫血、电解质紊乱、肾功能衰竭）。应检查脉冲式血氧定量（或动脉血气测定）并做超声心动图（如果还没有做的话）。

12．对静脉注射利尿剂初始反应不足（经导尿证实不足）表现为观察 1 –2 h 尿量<100 mL/h。

13．对有持续性低血压/休克的患者，应考虑另选诊断（如肺栓塞）急性机械问题和严重的瓣膜病变（特别是主动脉瓣狭窄）。肺动脉导管可检出左室充盈压不足的患者，并明确患者的血流动力学状态，使血管活性治疗更有针对性。

14．对无禁忌症的患者，应考虑主动脉内球囊反搏或其它机械循环支持。

15．对无禁忌症的患者，应考虑连续气道正压通气或无创正压通气（见12.2.2.1节）。 16．如果低氧血症加重、呼吸衰竭、意识障碍加重，等等，考虑气管内插管和有创通气。

17．用双倍剂量的袢利尿剂，达到相当于呋塞米500 mg（应在4 h内输入250 mg及以上的剂量）。

18．尽管左室充盈压足够（推测或直接测量），如果对双倍剂量的利尿剂没有反应，则启动多巴胺2.5µg/kg/min 静脉输入。为增强利尿不推荐更大的剂量。

19．如果17和18 步没能引起足够的利尿，且患者仍有肺水肿，应考虑静脉单纯超滤。

图5 急性肺水肿/充血处理流程

12.5 其它的住院患者评估

对急性发作启动治疗后，应评估每个患者心衰可能的原因（如果心衰是新发的）和恶化的诱因（如果心衰以往已被诊断）。重点是检出可逆的或可治疗的原因（表19）。

12.6 准备出院

出院前要有计划，心衰的急性发作应当缓解，特别是充血应当消失，已建立稳定的口服利尿剂至少 48小时。长期改变疾病的治疗（包括β-阻滞剂）应尽可能优化，并对患者及其家属/看护者提供适当的教育。出院前后的处理应当遵循心衰协会提出来的标准。心衰患者不同管理阶段的治疗目标总结于表22。

12.7 特殊的患者人群 12.7.1 伴有ACS的患者

伴发ACS的患者应当按照当前ACS指南进行评估和治疗。视情况而定，他们应当进行冠脉造影和血运重建。对于血流动力学不稳定的患者，这应当作为紧急手术来进行；而对于心源性休克的患者应启动应急程序。尽管进行了优化的药物治疗，如果血流动力学仍不稳定，在冠脉造影和血运重建前应插入一个IABP 。持续性血流动力学不稳定还可因梗死的机械并发症（即二尖瓣乳头肌断裂）所致，可用超声心动图检出，并可能需要行紧急的矫治手术。 12.7.2 孤立性右室衰竭

新发的孤立性右室衰竭可能继发于ACS和大面积肺栓塞（见肺栓塞指南）。在这两种情况下，利尿剂和血管扩张剂应当慎用或避免，以免降低右室充盈。进行性的孤立性右室衰竭可见于肺动脉高压患者。5 型磷酸二酯酶抑制剂、内皮素拮抗剂和前列环素类似物可能有助于降低肺动脉阻力（见指南）。 12.7.3 伴―心肾综合征‖的AHF

心衰急性恶化或其治疗或两者均可在达到1/3的患者，引起肾功能的急性恶化（所谓的―1型心肾综合征‖），与不良的生存率和延长住院相关。一种继发于急性肾损伤所致的容量负荷过重，以心功能恶化为特征的急性肾心综合征（所谓的―3型心肾综合征‖）也可能发生，但比较少见。这些患者主要的治疗

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问题，是肾功能不全可能 RAS 阻滞剂的应用，而进行性加重的尿毒症和容量负荷过重可能需要肾移植治疗。对这些患者通常最好与肾病专家共同来治疗。

12.7.4 围术期AHF

AHF 可能发生于手术前（如因为术前发生心梗）、术中（不能脱机）、和术后（机械并发症和心包填塞必须要排除）。对这类患者的专业治疗在别处详细介绍，可能涉及到应用包括体外膜肺氧合（ECMO）在内的机械支持。

12.7.5 围产期心肌病

需要高度警惕以免延误对这一严重情况的诊断，对围产期心肌病的处理在心衰协会的声明中和别处详细介绍。

12.7.6 成人先天性心脏病

成人先天性心脏病（ACHD）患者是一个非常异质的患者人群。对这些患者心衰的诊断和治疗可能是非常复杂的，需要与三级转诊中心密切合作。ACHD 患者，可表现为由于系统LVEF降低所致的心衰、系统右室EF 降低所致的心衰、或单纯肺下右室内衰竭所致的心衰（见12.7.2节）。单心室患者，既不能手术又不能经Fontan术缓解，是特别难以评估和治疗的。心脏磁共振（CMR）和心肺运动试验对其评估特别有价值，但资料的获得和解释需要专业知识。当前，缺乏多中心 RCT 来指导ACHD患者心衰的治疗。然而，也有许多治疗的一般经验性原则：(1)应当首先要寻找残余（修复后）或新发的血流动力学损害；(2)ACEI、ARB和β-阻滞剂治疗 ACHF 是有争论的，且对某些患者如用 Fontan 循环的患者，这些药物可能有害（见 ESC 指南）；(3)对有肺动脉高压的某些患者，肺动脉扩张剂可能是有用的（见ESC指南）；(4) 心脏再同步化治疗的作用不明；(5)心脏移植是一种选择，但要排除如复杂的心血管解剖、肝、肾功能不全这样一些因素。

13. 冠脉重建和手术，包括瓣膜手术、心室辅助装置和心脏移植

13.1 冠脉血运重建

为缓解HF-REF或HF-PEF患者的心绞痛，手术或介入冠脉血运重建是适应症，而对严重CAD 尤其是有3支病变或左主干狭窄的其他患者，为改善―预后‖起见，手术冠脉血运重建是适应症。冠脉血运重建的详细适应症已在别处叙述。

本节重点在与心衰相关的新进展。手术治疗缺血性心衰（STICH）试验，强调了对HF-REF和不太严重的CAD患者，手术血运重建的广泛作用。EF≤35%并适合手术的CAD患者，被随机到CABG加药物治疗或单用药物治疗。入选的患者较年轻（平均年龄60岁），主要为男性（占88%），NYHA心功能I级（11%）、Ⅱ级（52%）、Ⅲ级（34%）。其加拿大心脏协会心绞痛分级为：0级36%、I 级16%, II级43%, III级4%, 和IV级1%。大部分患者有2支（31%）或3支（60%）病变，68%有严重的近端左前降支狭窄，极少数（2%）有左主干狭窄。CABG未能降低一级终点（全因死亡）。然而，CABG 确能降低二级终点：心血管死亡（RRR=19%）和任何原因死亡或心血管住院（RRR=26%）。因此，这项试验可能扩大了对有2支病变包括左前降狭窄、在其它方面适合手术、预期生存>1年伴有良好的功能状态的―STICH-样‖患者 CABG 适应症。

在没有心绞痛/心肌缺血或没有存活心肌的患者，CABG 的效益-风险平衡仍然是不明的。左室心肌功能不全但有活力>10%的患者，更可能从心肌血运重建获益（≤10%的患者不太可能获益），尽管这一选

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2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

择血运重建患者的方法尚未被证明。有几种无创技术可用于评估心肌存活力（表7）。核素成像有高度的敏感性，而评估收缩储备的技术敏感性低但特异性高。CMR 评估疤痕透壁的程度是极好的，但在检出心肌存活力或预测室壁运动恢复方面不太好。应当由包括心衰专家在内的心脏团队，根据 CAD 的程度、预期血管重建的完整性、相关的血管病变和存在的合并症，来做出 PCI 与CABG 之间的选择。

对慢性心衰和收缩性左室功能不全患者心肌血运重建的推荐

推 荐 对有心绞痛和明显的左主干狭窄、其他方面适合手术、功能状态良好、预期生存>1年的患者，推荐CABG以降低过早死亡危险 对有心绞痛和2支或3支冠脉病变包括左前降支狭窄、其他方面适合手术、功能状态良好、预期生存>1年的患者，推荐CABG以降低心血管住院和心血管原因过早死亡危险 CABG的替代：对不适合手术的上述类别患者可考虑 PCI作为CABG的一种替代 对没有心绞痛和没有存活心肌的患者，不推荐CABG和PCI 13.2 心室重建 手术心室重建，术中从左室壁切除疤痕组织，旨在恢复更符合生理的左室容量和形状，但其价值尚不明确，在STICH试验没有显示有益。不推荐这种技术常规应用，在血管重建指南中进一步讨论。

13.3 瓣膜手术

瓣膜性心脏病可引起或加重心衰。本节简要地强调特别与心衰相关的问题，欲知更多信息，读者可参阅最近ESC/欧洲心胸外科协会关于瓣膜病变的指南。

13.3.1 主动脉瓣狭窄

对于LV收缩功能不全患者的主要担心是，主动脉瓣狭窄―低血流，低梯度‖的本质（瓣膜面积<1cm2，EF<40%，平均梯度<40mmHg)，因为有些患者可有重度主动脉瓣狭窄，而另一些可有―假性主动脉瓣狭窄‖（即跨瓣低血流并非因重度固定梗阻而是因搏出量低所致）。对这样的患者，小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图可能有助于鉴别这两型病变，并提供具有预后意义的收缩储备信息。在重度主动脉瓣狭窄和 EF低的患者中，有收缩储备的个体手术死亡率较低，预后较好。

重度主动脉瓣狭窄有症状的患者，如果平均压力梯度>40 mmHg，那么，对主动脉瓣置换在理论上就不存在低EF。然而，LV功能的根本恢复只有当EF降低是由过重的后负荷而不是由疤痕所致才有可能。药物治疗应当优化，但血管扩张剂（ACEI、ARB、肾素抑制剂、CCB、肼苯哒嗪和酯类）治疗重度主动脉瓣狭窄患者，可引起显著的低血压，故应特别慎用。治疗优化不应延误手术决策。对医学上不适合手术（例如由于严重肺病）的患者，应考虑经导管主动脉瓣置换。 13.3.2 主动脉瓣反流

对所有有症状的患者和对重度主动脉瓣反流、EF<50%、其它方面适合手术的无症状患者，推荐行主动脉瓣修复或置换。对重度主动脉瓣反流、LV舒张末内径>70 mm或收缩末内径>50mm（或矮身材个体>25 mm/m2体表面积）的患者，也应考虑手术。研究表明手术可降低死亡风险，主动脉瓣修复后，心衰和LV功能通常可改善。重要的是不要将继发于LV扩张的轻中度主动脉瓣关闭不全，与由于原发性重度主动脉瓣反流引起的收缩功能不全相混淆。 13.3.3 二尖瓣反流

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推荐 类别 I I IIb III 证据 水平 C B C C 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

二尖瓣反流的评估是复杂的，特别是在收缩功能不全患者（当存在二尖瓣反流时，收缩功能的评估变得复杂——见4.1节）。原发性和继发性二尖瓣反流的鉴别是极为重要的。推荐手术的决定应当考虑症状、年龄、并存的AF、LV收缩功能降低、肺动脉高压和瓣膜修复的适宜性，这些都是术后预后最重要的预测指标。

原发性（器质性）二尖瓣反流

在由于连枷样瓣叶所致的原发性二尖瓣反流，无论患者是用药物还是手术治疗，LV收缩末内径≥ 40mm均与死亡率增高相关。当EF<30%时，耐用的手术修复可改善心衰症状，但其对生存率的影响不明。在这种情况下，手术的决定应当考虑对药物治疗的反应、合并症和瓣膜能被修复（而不是置换）的可能性。

继发性二尖瓣反流

由于LV扩大和重构导致瓣叶闭合减少从而发生关闭不全。有效的药物治疗逆转LV重构可减少功能性二尖瓣反流，故对这些患者应尽力优化药物治疗。缺血性二尖瓣反流是继发性二尖瓣反流的特殊类型，可能更适合手术修复。因为它常常是一种动态的情况，故对其评估负荷试验是很重要的。运动诱发的有效反流口径的增大（≥13 mm），与不良预后相关。对有症状、左室收缩功能不全、冠脉适合重建且证明心肌有活力的患者，应当考虑进行瓣膜和冠脉联合手术。瓣膜修复晚期失效的预测指标包括乳头肌间距离较大、严重的二尖瓣叶后牵拉、和显著的左室扩张（LV舒张末内径> 65mm)。对这些患者，二尖瓣置换而不是修复可能是明智的。如存在AF，在二尖瓣手术时，可考虑心房消融和左心耳关闭。 对有重度功能性二尖瓣反流、和重度 LV收缩功能不全、不能行血管重建或有非缺血性心肌病的患者，单纯二尖瓣手术的作用是存疑的，对大多数患者，首选常规药物治疗和装置治疗。对经选择的病例，可考虑修复以避免或延迟心脏移植。对有瓣膜修复指征但不能手术或不能接受手术高风险的患者，可考虑经皮边缘对边缘的修复以改善症状。

表23 心脏移植：适应症和禁忌症

有严重症状的终末期心衰、预后差、没有剩余可替代的治疗选择 有积极性、见多识广、情绪稳定 能遵守术后所需的强化治疗 活动性感染 严重的外周动脉或脑血管疾病 当前饮酒或药物滥用 在过去5 年已治疗的癌症 消化性溃疡未愈合 近期有血栓栓塞 禁忌症 明显肾衰（如肌酐清除率<50ml/min) 明显的肝病 有多器官受累的系统性疾病 有其它预后差的严重合并症 情绪不稳定或未治疗的精神疾病 高而固定的肺血管阻力（>4–5 Wood单位和跨肺压梯度>15mmHg) 2

应当考虑 的患者 58

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13.4 心脏移植

对终末期心衰患者，心脏移植是一种可接受的治疗。虽然从来没有进行有对照的试验，但是存在共识：只要应用适当的选择标准，心脏移植与常规治疗相比，可显著提高患者的生存率、运动能力、生活质量，并恢复工作。

除了心脏供体短缺外，心脏移植的主要挑战是疗效有限的后果和长期免疫抑制治疗的并发症（即抗体介导的排斥反应、感染、高血压、肾衰、恶性肿瘤和冠状动脉病变）。心脏移植的适应症和禁忌症总结于表23。

13.5 机械循环支持（MCS）

MCS是一个涵盖性术语，用于描述对CHF和AHF患者，提供短期和长期帮助的很多不同的技术。各种各样的名称已被用于描述这些技术的应用（表 24）。最多的经验是对终末期心衰用 MCS，起初 MCS 作为心脏移植的一种过渡治疗（BTT），但最近已成为目标治疗（DT）。

表24 描述机械循环支持各种用途的术语（MCS）

过渡到决定（BTD） 对有耐药性急性循环衰竭和直接死亡危险的患者，应用MCS 以维持生命，直到能完成充分的临床评估和能评估其它的治疗选择 过渡到候选者（BTC） 应用MCS 改善终末器官功能，使心脏移植不合格的患者变得合格 过渡到移植（BTT） 过渡到恢复（BTR） 目标治疗（DT） 13.5.1 终末期心衰 对选择的终末期心衰患者，心脏移植仍然是金标准治疗，具有良好的长期生存率。然而，由于终末期心衰患者的数量增多、器官供体受限和技术进步，作为这些个体中某些人的一种替代，用 LV辅助装置（LVAD）或双室辅助装置（BiVAD）的MCS正在增多。起初，对不适合心脏移植的患者，MCS作为短期过渡到心脏移植的治疗（表24），而现在则作为长期的、所谓―目标治疗‖（DT）。心室辅助装置最终可能成为更普遍的移植替代治疗，因为在经仔细挑选的、接受最新连续血流装置的患者中，当前2-3 年的生存率要比仅用药物治疗的效果好得多。接受了这些装置的患者还有类似于不需要过渡治疗的那些患者的移植后生存率。然而，尽管技术有了改善，但出血、血栓栓塞（两者都可引起卒中）、感染和装置失效仍然是显著的问题。这些问题加上装置和植入费用昂贵，使其广泛应用受限。推荐只能在经适当培训的、有心衰内外科专家群的三级心衰中心才能植入和管理这样的装置。

有些患者在MCS期间LV重构逆转和心功能改善，心室辅助装置允许移除（―过渡到恢复，BTR‖）。这种预后可见于某些非缺血性心肌病的患者，但更多见于患急性暴发性心衰、其原因可逆的如急性心肌炎患者。另一个概念正用于MCS允许终末器官功能不全的恢复，所谓―过度到候选者‖，可使不适合心脏移植的患者变为适合心脏移植。如果患者不能成为适合的移植者而目标治疗又不可能的话，可能需要做出撤除MCS的艰难选择。

对终末期心衰、考虑行MCS的患者，典型的是须用连续正性肌力药支持（表25）。右室功能的评估是极为重要的，因为术后右室功能衰竭可大大增加围术期死亡率，并降低移植后的生存率。因此，在

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应用MCS 保持在移植前死亡高危的患者能活着，直到有供体器官可用 应用MCS 保持患者活着，直到心功能根本恢复足以移除 MCS 对有终末期心衰不适合心脏移植的患者，长期应用MCS 作为移植的一种替代 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

LVAD植入后，对双室功能衰竭或可能发生右室衰竭的患者，应考虑BiVAD 而不是LVAD支持以使患者能过渡到心脏移植。在右室衰竭前转诊患者更好。其实，对不太严重（如EF<25%、峰值氧耗<12 mL/kg/min 并仅需要间歇性正性肌力药支持）的患者，和在右室或多器官衰竭发生之前，更早地植入心室辅助装置，可带来更好的手术预后。有活动性感染、严重的肾、肺和肝功能不全、或在心脏停搏后或由于心源性休克致神经学状态不明确的患者，通常不是BTT或DT的候选者，但可能是BTC的候选者。

表25 可能适合植入心室辅助装臵的患者

尽管进行了优化的药物和装臵治疗，严重症状>2个月、并有下述1 项及以上的患者： • LVEF<25%，如果测量峰值VO2<12ml/kg/min • 既往12个月无明显诱因心衰住院≥3次 • 依赖静脉用正性肌力药 • 由于灌注减少和心室充盈压不足(PCWP≥20mmHg和SBP≤80-90mmHg或CI≤2 L/min/m2) 致进行性终末器官功能不全（肝肾功能恶化） • 右室功能恶化 CI=心脏指数；PCWP=肺毛细血管楔压。 对收缩性心衰患者手术植入左室辅助装臵（LVAD）的推荐

推 荐 对经选择的、尽管用了优化的药物和装臵治疗，仍为终末期心衰、其他方面适合心脏移植的患者，推荐用 LVAD或双室辅助装臵，以改善症状并降低患者在等候移植时心衰恶化住院和过早死亡的危险 对高度选择的、尽管用了优化的药物和装臵治疗仍为终末期心衰、不适合心脏移植、但功能状态尚好、预期生存>1年的患者，应考虑植入 LVAD，以改善症状并降低心衰住院和过早死亡危险 BiVAD= 双室辅助装置；LVAD= 左室辅助装置 推荐 类别 证据 水平 I B IIa B 13.5.2 急性心衰

除了心室辅助装置外，对经选择的、AHF患者包括主动脉内球囊反搏、其它经皮心脏支持和体外膜肺氧合（ECMO）的患者，可用其它类型短期、临时的MCS。除了上述用途外，对急性和迅速恶化的心衰、不可能充分评估、而且如果没有MCS 即将发生死亡的患者，MCS 特别是ECMO，还能用于―过渡到决定‖。然而，如果患者不适合做常规的矫治手术或不适合长期MCS，可能需要做出撤除 MCS 的艰难决策。

14．整体管理包括运动训练、多学科管理方案、患者的监测和姑息治疗

用于心衰（HF-REF和HF -PEF）处理的非药物、非装置/手术干预总结于表26和27。对其应用的详细实践推荐已由心衰协会发表。尚无证据表明这些方法大多数可改善死亡率或发病率，某些长期渴望的方法如钠摄入的建议和自我管理咨询，可能是无益的。因此，这些干预没有用证据水平给予推荐。2项例外是多学科框架的管理实施和运动训练，下面将进一步讨论。

14.1 运动训练

几篇对小型研究进行的系统综述和汇总分析显示，对心衰患者经运动训练和体育锻炼可改善运动耐

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力、健康相关的生活质量和心衰住院率。最近，一项单中心大型RCT[心衰：研究运动训练预后有对照的试验（HF-ACTION）]，对2331例相对年轻（平均年龄59岁）、有轻到中度症状（NYHA 心功能II级63%和III级35%) 和EF≤35%稳定的患者，研究了运动训练的效果。这项干预在起初3个月安排了36次有监督的会话，继以家庭为基础的训练。平均随访30个月。在调整的分析中，运动训练使一级复合终点：全因死亡率和全因住院率降低11%（未调整的P=0.13；调整的P=0.03)。二级复合终点：心脏死亡率或心衰住院率RRR15%（未调整的P=0.06；调整的P=0.03)。死亡率没有降低，但也没有令人担心的安全问题。在有监督的训练期过后，对运动的依从性显著下降。

总的证据提示运动训练对心衰是有益的，虽然在很多研究中没有纳入典型的老年患者，而最佳的运动―处方‖不明。而且，单一大型试验显示用极强的干预仅获得边缘的治疗效果，可能推广到每个中心是不切实际的。运动训练在最近发表的心衰协会共识文件中进行更详细的讨论。

运动处方和多学科管理的推荐

推 荐 推荐鼓励心衰患者进行规律的有氧运动以改善作功能力和症状 推荐将心衰患者纳入多学科的护理管理方案，以降低因心衰住院的危险 14.2 护理和多学科管理方案的组织 心衰管理的目标是提供一个―无缝的‖护理系统，包括社区和医院，以保证每个患者的管理从开始到其保健旅程的末端是最佳的。心衰患者护理的标准预期由心衰协会发表。为了达到这个目标，其他服务如心脏康复和姑息治疗，必须整合到为心衰患者的全部方案中。这种完整护理包的基本构成是多学科的管理方案，旨在通过有组织的随访，进行患者教育、优化药物治疗、心理支持、并改善护理的可及性，以改善预后。这些方案成功的关键是护理的协调，这种协调本着心衰的连续性和由保健系统内各种服务提供的整个护理链。

表26 对射血分数降低性心衰和保留射血分数的心衰患者，管理方案的特征和成分

应当用多学科的方法（心脏科医师、初级保健医师、护士、药剂师） 应当针对高危有症状的患者 应当包括有能力和专业上受过良好教育的工作人员 优化的药物和装臵管理 充分的病人教育，特别强调依从性和自我护理 患者参与症状监测和灵活的利尿剂使用 出院后随访（定期诊室和/或家庭访视，可电话支持或远程监控 成分 增加获取卫生保健（通过本人随访和电话联系，可通过远程监控） 在失代偿发作期间促进获得治疗 不能解释的体重增加、营养状态、功能状态、生活质量和实验室检查的评估及对适宜治疗反应的评估 获得高级治疗的选择 对患者和家属和/或看护人提供心理支持 这需要心衰实践者（心脏医师和心衰护士）和专家的密切合作，还要联合健康工作者，包括药剂师、

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推荐 类别 I I 证据 水平 A A 特征 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

营养师、理疗师、心理医师、初级保健提供者和社会工作者。虽然心衰管理方案的内容和结构在不同国家和保健情况下可能不同，推荐的组成见表26和27。

表27 在患者教育过程中应当覆盖的基本主题，和应当

教会患者的与这些主题相关的技能和自护行为

基本主题 定义和病因 预后 患者的技能和自护行为 • 了解心衰的原因和为什么会发生症状 • 了解重要的预后因素并做出现实的决定 • 监控并识别体征和症状 • 每天记录体重并识别体重快速增加 • 知道如何和何时通知保健提供者 症状监控和自护 • 在呼吸困难或水肿或3 天内体重突然意外增加>2 kg 的情况下，患者可增加其利尿剂和剂量和/ 或告知其保健小组 • 如果适宜，使用灵活的利尿治疗，和在适当的教育后推荐，并提供详细的指导 • 了解药物的适应症、剂量和作用 • 识别每种所开处的药物的常见副作用 • 了解遵守治疗推荐的重要性并保持遵守治疗计划的动机 依从性 • 对有症状（心功能III-IV级）的心衰患者，限钠可能有助于控制充血的症状和体征 • 避免过多液体摄入：对重度心衰患者可考虑液体摄入1.5–2 L/d，以缓解症状和充血。低张液体可改善低钠血症。对所有轻到中度症状的患者常规液体可能无益。基于体重的液体（(30ml/kg体重,如体重>85kg则35 ml/kg)可能较少引起口渴。 • 监测和预防营养不良 • 吃得健康和保持健康的体重（见11节） 酒精 吸烟和药物 运动 • 适度饮酒：对酒精性心肌病患者，推荐禁止饮酒。否则，适用正常酒精指南（男性每天2单位，女性每天1单位）。1 单位=10ml纯酒精（如1杯葡萄酒、1/2品脱啤酒） • 戒烟和/ 或戒服违禁药物 • 了解运动的益处 • 有规律地进行运动训练 • 放心和舒适地进行体力活动 • 根据体力准备旅行和休闲活动 旅行和休闲 • 旅行时，携带一份记录医疗史和当前用药方案和携带额外药物的书面报告。监控和适应液体摄入量，特别是在航班和在炎热的气候。小心日晒不良反应与某些药物( 例如胺碘酮) • 放心进行性行为，并与保健专业人员讨论性问题。稳定的患者能进行正常的性行为，不引发不必要的症状。对勃起功能障碍的治疗见11.10节 • 根据当指南和实践, 接受免疫接种流感疫苗和肺炎疫苗 • 认识预防行为，如肥胖者减轻体重、戒烟和禁酒 • 如果适宜的话学习治疗选择 • 理解在心衰患者抑郁症状和识别功能异常是常见的，及社会支持的重要性 • 如果适宜学习治疗选择

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药物治疗 饮食 性行为 免疫 睡眠和呼吸障碍 社会心理方面 2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南

14.3 系列利钠肽

利肽钠浓度增高与预后不良相关，而利钠肽水平下降与较好的预后相关。然而，几项评估以利钠肽指导治疗（强化治疗以降低利钠肽水平）的RCT得到了矛盾的结果。根据指南，用这种方法预后是否比单纯优化治疗（联合和药物剂量，装置）更好尚不明确。

14.4 远程监控（用植入装置）

对监测胸内阻抗反应适合的处理（如间接测量胸内液体）没有显示可改善预后。一项RCT表明，调整对用植入监测器测得的肺动脉压反应的处理确能降低心衰住院，但这种方法的普遍适用性不明故目前指南还不能推荐。

14.5 远程监测（无植入装置）

无创远程监测的最优方法不明，至今完成的RCT得到的结果不一致，目前还不支持指南推荐。 14.6 有组织的电话支持

虽然RCT的一项汇总分析提示，除了常规护理外，有组织的电话支持可降低心衰患者住院的危险，个别RCT显示了这种益处，但证据并不强，不支持指南推荐。

14.7 姑息性/支持性/临终关怀

心衰有一条不可预测的疾病轨迹，且常常难以检出考虑姑息治疗的特殊时间点。应当引起姑息治疗考虑的特征列于表28和29。在患者疾病轨迹的这个点上，注意力应放在生活质量的改善、症状的控制、恶化发作的早期检出和处理、并追求对患者护理的整体方法，包括身体的、心理的、社会的、和精神健康。用共享护理方法，专家姑息治疗服务与心衰小组和/或初级保健医师之间需要联合，以处理和协调患者护理的优化。姑息治疗在心衰协会的立场声明中详细讨论。

表28 应考虑姑息治疗的患者

• 尽管进行了优化治疗，仍频繁住院或其它失代偿严重发作 • 排除了需心脏移植和机械循环支持 • 长期生活质量很差，NYHA IV级症状 • 心脏恶液质/低蛋白血症 • 大多数日常活动依赖别人 • 临床判断接近生命终点

表29 姑息治疗服务的主要成分

•经常评估患者的身体、心理和精神需求 •关注完全缓解心衰和其它合并症的症状 •晚期医疗计划，考虑选择死亡和复苏的场所（可能包括使ICD失活）

15 证据的差距

负责管理心衰患者的临床医师必须经常做治疗决策，而没有充分证据或专家意见共识。下面列出的一些选择，是未来临床研究中应当解决的常见问题。 15.1 诊断

HF-PEF的诊断仍然是一个特别的挑战，结合症状、体征、影像、生物标志物和其它检查的最佳方

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法是不明确的。负荷/散点成像对HF-REF和HF-PEF 两型心衰的诊断和预后评估价值如何？舒张负荷试验对HF-PEF的诊断价值如何？ 15.2 合并症

很多针对合并症的治疗，其长期安全性和效果不明，但具有很大的兴趣和重要性。 贫血——刺激红细胞生成药物、铁剂？

抑郁症——选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、认知疗法？

糖尿病——二甲双胍、GLP-1 激动剂/类似物、二肽基肽酶 4 抑制剂、SGLT -2 抑制剂？ 睡眠—呼吸障碍——正压气道通气？ 15.3 非药物、非介入治疗 限盐——效果和安全性？

心脏恶病质——存在有效而安全的治疗吗？ 15.4 药物治疗

地高辛——在药物和装置治疗的现代其效果和安全性？ 肼苯哒嗪和异山梨酯——在非黑人患者的效果和安全性？ 肾素抑制剂——替代ACEI或联用 ACEI ，效果和安全性如何？

新型口服抗凝剂——对窦性心律患者与阿司匹林相比，效果和安全性如何？

氯吡格雷和其它新型抗血小板药——对窦性心律患者与阿司匹林相比，效果和安全性如何？ 脑啡肽酶/血管紧张素受体双重抑制剂——与ACEI 相比，效果和安全性如何？

15.5 装置

心室再同步化治疗——在某些患者群 RCT 的效果和安全性仍不明： ·QRS波时限正常但超声心动图失同步的患者； ·有右束支传导阻滞和室内传导延迟的患者； ·心房颤动的患者。

左室辅助装置（LVAD）——作为心脏移植或药物治疗的一种替代，长期和安全性不明 远程监控——各种可用的远程监控策略的长期效果和安全性不明 15.6 急性心衰

AHF 的治疗仍然主要以意见为基础，少有良好的证据指导治疗。 静脉内酯——效果和安全性仍然不明。 左西孟坦——效果和安全性仍然不明。 Omecamtiv mecarbil ——效果和安全性如何？ 超滤——效果和安全性不明。 15.7 临终关怀

什么是最佳的姑息护理套装？ 姑息治疗应何时启动？

参考文献 （略）

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附表

附表3 心衰的病因

目前尚无公认而满意的心衰病因分类 心肌疾病 1.冠状动脉疾病 2.高血压病a 3.心肌病b a.家族性 i.肥厚性 ii.扩张性 iii.致心律失常性右室心肌病 iv.性 v.左室心肌致密化不全 b.获得性 i.心肌炎（炎症性心肌病） 感染性 • 细菌 • 螺旋体 • 真菌 • 原虫 • 寄生虫 • 立克次体 • 病毒性 免疫介导的 • 破伤风类毒素、疫苗、血清病 • 药物性 • 淋巴/ 巨细胞心肌炎 • 结节病 • 自身免疫病 • 嗜酸细胞性（Churg-Strauss ） 中毒性 • 药物（化疗、可卡因） • 酒精 • 重金属（铜，铁，铅） ii.内分泌/ 营养性 • 肾上腺嗜铬细胞瘤 • 维生素缺乏（如VitB1） • 硒缺乏 • 低磷血症 • 低钙血症 ii.妊娠 iii.浸润 • 淀粉样变性 • 恶性肿瘤 心脏瓣膜病 二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣 心包疾病 性心包炎 心包积液

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心内膜疾病 • 伴嗜酸细胞增多的心内膜疾病（嗜酸细胞增多综合征） • 没有嗜酸细胞增多的心内膜疾病（如心内膜心肌纤维化） • 心内膜弹力纤维增多症 先天性心脏病 心动过速 房性 室性 心动过缓 窦房结功能障碍 传导疾病 房室传导阻滞 高输出量状态 • 贫血 • 败血症 • 甲亢 • Paget’s病 • 动静脉瘘 容量负荷过重 • 肾功能衰竭 • 医源性（如术后液体输入） A：外周动脉和心肌因素两者均可引起心衰的发生。 B：其它遗传性疾病可有心脏影响，如Fabry 病。

附表10 心衰的预后变量

已经显示众多变量与心衰的预后有关（和一些新型预后标志经常被确认）表中列举了较常用的一些变量 人体测量资料、病史和体格检查 年龄、性别、种族、NYHA心功能分级、BMI 充血的体征、颈静脉压升高、第三心音、收缩压低、心率快 DM、肾功能不全、抑郁症、COPD 心肌缺血、心梗史 常规实验室检查 血钠、肝酶、胆红素、BUN、肾小管损伤标志物、血清白蛋白、尿酸、血红蛋白、红细胞分布宽度、肌钙蛋白I/T、尿白蛋白/肌酐比率 神经体液、细胞因子和相关因子a 血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮、儿茶酚胺、内皮素-1、髓质素、利钠肽b、血管加压素/肽素、细胞因子、可溶性ST-2、乳糖凝集素-3、胶原蛋白标志物 心电图变量 QRS 波宽度 左室肥厚 心房颤动 复杂性室性心律失常 影像学变量 左室内径和左室缩短率 胸片上的心胸比率 室壁运动指数（各种参数c） 射血分数、左房大小 性充盈模式/ 短减速时间 右室功能（各种参数c）

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炎症（对比剂增强的CMR）铁含量（地中海贫血：CMR ） 淀粉样变性（CMR 对比剂动力学） 心肌缺血和存活力成像、致心律失常基质 心率变异性 运动试验/血流动力学变量（静息/运动） 峰值氧耗 VE/VCO2 斜率 最大/ 峰值（正常>20 mL/kg/min d) 6 分钟步行距离（正常>600 m d) 心脏指数（正常>2.5L/min/m2) 左室舒张末期压/肺动脉楔压（正常<12mmHg) CMR= 心脏磁共振成像 A：此表不打算全面综合，其它循环因子可能也与预后有关。 B：包括C-末端、N-末端和中段在内的各种肽类可预测预后。 C：可用各种测量/ 分类，没有单一域值能给出正常/ 异常。

D ：作功能力主要因先前健康、年龄和性别而异；所给的值是对老年人（>65 岁）的指导。

附表11 对收缩性心衰患者使用 ACEI（或ARB）的实践指导

为什么？ 为了改善症状和运动能力，降低因心衰住院的危险并提高生存率 对谁？在何时？ 适应症 可能对所有心衰和EF≤40%的患者； NYHA II–IV级心衰的一线治疗（与β-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂一起）； 在疾病过程中尽早启动。 ACEI对无症状的左室收缩功能不全(NYHA I 级)患者也是有益的。 禁忌症 血管神经性水肿史b 已知双侧肾动脉狭窄 妊娠/可能妊娠 注意事项/ 征求专家意见 明显高钾血症(K+>5.0mmol/L) 明显肾功能不全（肌酐>221μmol/L[>2.5mg/dL]或eGFR <30mL/min/1.73 m2) 症状性或严重无症状低血压（SBP<90mmHg) 注意药物的相互反应 补K+/保K+ 利尿剂如阿米洛利和氨苯喋啶（当心与呋塞米的复合制剂）、 醛固酮受体拮抗剂和肾素抑制剂c 非甾体类抗炎药d 甲氧苄氨嘧啶/ 甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑 “低盐”的替代品有高K+成分 在什么地方？ 大多数患者在社区 例外——见注意事项/ 见专家建议 哪种ACEI？何种剂量？——见表14 如何使用 检查肾功能和血电解质； 用小剂量开始（见表14）； 在社区剂量加倍不小于2周。最快剂量上调可住院时进行，要不然

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须密切监测 耐受允许的话要达到靶剂量，否则要达到最大耐受剂量； 要记住：某些ACEI（或ARB）不如不用； 启动治疗后1-2周和最后剂量滴定后1 -2周要复查血生化（BUN、肌酐、K+）； 当停止加量、减量和停止治疗4个月后监测血生化——见要解决的问题； 一个专科心衰护士可协助教育患者、随访（当面或电话）、生化监测和剂量上调； 对患者的告知 说明预期的益处； 治疗目的是改善症状、预防因心衰恶化住院和提高生存率； 在启动治疗后几周到几个月内症状改善； 建议患者报告主要的不良反应（即头晕/症状性低血压、咳嗽）——见要解决的问题； 告知患者避免用非经医师开处的非甾体类抗炎药d（即购买非处方药）和含 K+高的盐替代品——见要解决的问题； 要解决的问题 无症状性低血压 对治疗无症状性低血压，剂量通常不需要任何改变 症状性低血压 头晕/头昏眼花是常见的并常随着时间而改善——患者应当放心； 重新考虑对酯、CCB和其它血管扩张剂的需要，如果可能考虑减量或停用e； 如果没有充血的体征和症状，考虑减少利尿剂剂量； 如果这些措施没有解决问题，征求专家意见； 咳嗽 在心衰患者咳嗽是常见的，其中很多患者有吸烟相关的肺病 咳嗽也是肺水肿的一个症状，当新加重的咳嗽发生时应排除肺水肿 ACEI引起的咳嗽并非总要停止治疗 当讨厌的咳嗽确实发生时（例如影响睡眠）且能证明是由 ACEI引起时（即停用ACEI后咳嗽停止，再用咳嗽复发），建议换用ARB。 肾功能恶化和高钾血症 用ACEI后，预期BUN、肌酐和血钾会有一些升高；如果升高不多且没有症状，不需调整剂量。 肌酐升高达基线以上50%，或266μmol/L(3mg/dL)/eGFR<25 2ml/min/1.73m，无论哪项是最小的，都是可以接受的。 血钾升高到≤5.5mmol/L，是可以接受的。 如果BUN、肌酐或血钾确实过多升高，要考虑停止共用的肾毒性药物（例如NSAIDs d）和其它的补钾或保钾药（氨苯喋啶，阿米洛利），如果没有充血表现，可减少利尿剂剂量。 如果调整了共用的药物，肌酐或血钾仍比以上所列有更大升高，ACEI（或ARB）的剂量应减半，并在1 -2周内复查血液生化；如果仍存在不满意的反应，应征求专家意见。 如果血钾升高到>5.5mmol/L或肌酐升高>100%或达到>310μ2mol/L(3.5mg/dL)/eGFR<20ml/min/1.73m，应停用ACEI（或ARB）并征求专家意见。应经常和连续监测血液生化直至血钾和肌酐水平稳定。 注意：需要停用ACEI（或ARB）的情况是很少的，而如果停止治疗病情很可能恶化。理想的是，在停止治疗前应征求专家的意见。

A：此表中的推荐代表专家根据相关临床试验（药物、滴定方案、目标剂量、患者监测、治疗益处和报告的副作用）和临床经验的意见。

B：对用ACEI发生了血管神经性水肿的患者，ARB的安全性不明。 C：不推荐用肾素抑制剂治疗心衰。

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D：除非必须要用，否则应避免用NSAIDs。

E ：除非绝对需要，应当停用CCB，而地尔硫卓和维拉帕米因其负性肌力作用可能是有害的。

附表1 2 对收缩性心衰患者使用β -阻滞剂的实践指导a

为什么？ 为了改善症状、降低因心衰住院危险和提高生存率。 对谁？在何时？ 适应症 可能对所有稳定的轻中度收缩性心衰(EF≤40%)患者；重度心衰患者也能从B-阻滞剂 获益，但应在专家的关照下启动治疗对稳定的心衰，与ACEI和MRA 一起为一线治疗； 在病程中要尽早启动。 禁忌症 支气管哮喘（COPD不是禁忌症） Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞（在没有安臵起搏器的情况下） 注意事项/征求专家意见 重度心衰（(NYHA IV级) ——当前或最近 (<4周)有心衰加重（如因心衰恶化住院）、心源性休克或心率<60b.p.m.、持续的充血征象、低血压（收缩压<90 mmHg)、颈静脉压升高、腹水、显著 外周水肿 ——在启动β-阻滞剂治疗前，要努力消除充血并达到“正常的血容量” 注意药物的相互反应（因为有心动过缓/ 房室传导阻滞的危险） 维拉帕米、地尔硫卓应当停用b 地高辛、胺碘酮、伊伐布雷定 在哪里？ 稳定的患者在社区（NYHA IV级/重度HF患者和当前/最近加重的患者应转诊给专家） 对因心衰恶化住院的患者——在病情稳定、充血缓解、如有可能在恢复了“正常血容量”之后（但理想的是在出院前） 其它例外——见注意事项/ 征求专家意见 何种β-阻滞剂？何种剂量？——见表14 c 如何使用 用小剂量开始（见表14）； 剂量加倍至少间隔2 周（对有些患者可能需要缓慢加量）； 要达到目标剂量（见上述），否则要达到最大耐受剂量； 要记住：有些β- 阻滞剂不如不用； 当停止加量、减量、停止治疗时，要监测心率、血压和临床状况（症状、体征、尤其是充血的征象、体重）——见要解决的问题 一个专科护士可协助患者教育、随访（当面或电话）和剂量上调c 对患者的告知 解释预期的益处和讲明有短暂副作用的可能性； 治疗目的是改善症状、预防因心衰恶化住院和提高生存率； 在启动治疗后症状的改善可能缓慢发生，有时需要3-6个月或更久； 在启动或加量期间，可发生暂时的症状加重，β-阻滞剂可改善健康； 建议患者报告病情加重（见要解决的问题）而这种加重（乏力、疲倦、呼吸困难）通过调整其它药物是容易处理的；应告知患者未经医师同意不要停用β-阻滞剂。 为了早期检出和治疗病情加重，应当鼓励患者每天自己称体重（醒 69

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来后、穿衣前、排泄后、进餐前）和如果体重增加>1.5–2.0 kg 持续>2天，则增加利尿剂剂量。 要解决的问题 症状和体征加重（如气促增加、疲乏、水肿、体重增加） 如果充血增加，可增加利尿剂剂量或（如果利尿剂加量无效）β-阻滞剂剂量减半； 如果显著疲乏（或心动过缓——见下述）β-阻滞剂剂量可减半（罕见需要）； 观察患者1-2周，如无改善，征求专家意见； 如果严重恶化，β-阻滞剂剂量减半或停用（罕见需要）；征求专家意见。 心率慢 如果心率<50b.p.m.并有症状加重，将β-阻滞剂剂量减半；或如果严重恶化，停用β-阻滞剂（罕见需要）； 需要审查其它减慢心率的药物（如地高辛、胺碘酮、地尔硫卓或维拉帕米b）； 安排心电图检查排除心脏传导阻滞； 征求专家意见。 无症状的低血压 通常不需要改变治疗 症状性低血压 如果头晕、头昏眼花或晃惑和低血压，如有可能，需要考虑减量/停用酯、CCB b和其它血管扩张剂； 如果没有充血的体征或症状，考虑减少利尿剂剂量； 如果这些措施没有解决问题，征求专家意见。 注意：除非绝对必需，β-阻滞剂不应突然停用（存在―反跳‖风险：增加心肌缺血或心肌梗死和心律失常）。理想的是，在停止治疗前应征求专家意见。

A ：此表中的推荐代表专家根据相关临床试验（药物、滴定方案、目标剂量、患者监测、治疗益处和报告的副作用）和临床经验的意见。

B ：除非绝对需要，应当停用CCB ，而地尔卓和维拉帕米因其负性肌力作用可能是有害的。 C ：酒石酸美托洛尔（未经RCT 验证）不应优先于循证治疗心衰的β- 阻滞剂的使用。 D ：对所有心衰患者，这一般是好的建议。

表13 对收缩性心衰患者，使用盐皮质激素受体拮抗剂的实践指导a

为什么？ 为了改善症状、降低因心衰住院危险和提高生存率。 对谁？在何时？ 适应症 可能对所有尽管用了ACEI（或ARB）和β-阻滞剂治疗，仍有持续症状 (NYHA II-IV级)和EF≤35%的患者 注意事项/ 征求专家建议 明显的高钾血症(K+>5.0mmol/L)b 明显的肾功能不全(肌酐>221μmol/L [>2.5mg/dL]或eGFR<30 ml/min/1.73m2) b 注意药物相互反应 补K+/保K+ 利尿剂，如阿米洛利和氨苯喋啶（当心与呋塞米的复合制剂）、 ACEI/ARB/ 肾素抑制剂c 非甾体类抗炎药 d 甲氧苄氨嘧啶/甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑 “低盐”的替代品有高K+成分

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禁忌症 依普利酮的强CYP3A4抑制剂, 例如酮康唑、伊曲康唑、奈法唑酮、特利霉素, 克拉霉素, 例如, 奈非那韦 在哪里？ 在社区或在医院 例外——见注意事项/ 征求专家意见 何种MRA？何种剂量？——见表14 e 如何使用？ 检查肾功能和血电解质（特别是K+)； 以小剂量开始（见上述）； 在4-8周后考虑加量； 在启动/加量后1-4周和8-12周；在6、9、12个月时检查血生化； 此后每4 个月复查一次； 如果K+升高≥5.5mmol/L或肌酐升高到221μmol/L (2.5mg/dL)/ 2eGFR<30ml/min/1.73m，剂量减半并密切监测血电解质； 如果K+升高≥5.5mmol/L 或肌酐升高到>310μmol(3.5mg/dL)/ eGFR<20 mL/min/1.73 m2，立即停用MRA并征求专家意见； 一个专科护士可协助患者教育、随访（当面或电话）和剂量上调。 对患者的告知 解释预期的益处（见为什么？）； 治疗目的是改善症状、预防因心衰恶化住院和提高生存率； 启动治疗后几周到几个月内才发生症状改善； 避免用非经医师处方的（即购买非处方药）NSAIDs d和高K+的盐替代品； 如果发生腹泻或呕吐，患者应停用MRA并与医师/ 护士联系。 要解决的问题 肾功能恶化/高钾血症——见如何使用； 主要的担心是高钾血症(>6.0mmol/L)；虽然这在RALES和EMPHASIS -HF试验是不常见的，但在临床实践中较常见； 而正常-高值K+水平对心衰患者可能是适宜的，尤其是服用地高辛时； 重要的是，要避免其它的储K+药物（如保K+利尿剂阿米洛利和氨苯喋啶）和肾毒性药物（如NSAIDs d）； 当一种MRA给予已经服用ACEI和ARB两者的患者时，高钾血症和肾功能不全的风险要高于MRA只与ACEI或ARB联用；不推荐ACEI、ARB和MRA的三联治疗（见下述推荐）； 某些“低盐”替代品有高K+成分； 用螺内酯治疗的男性患者可能较少发生乳房不适或男性乳腺发育（应考虑转用依普利酮）。 A：此表中的推荐代表专家根据相关临床试验（药物、滴定方案、目标剂量、患者监测、治疗益处和报告的副作用）和临床经验的意见。

B：遵从这些注意事项和剂量是极为重要的，可避免严重的高钾血症。 C：不推荐肾素抑制剂治疗心衰。 E：不推荐Cancenone 治疗心衰。

附表15 对心衰患者（HF- REF或HF-PEF）使用利尿剂的实践指导

为什么？ 对有充血症状和体征的患者缓解呼吸困难和水肿 对谁？在何时？ 适应症 可能对全部有充血症状和体征的患者，无论EF如何；

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对EF降低的患者，应当总是与 ACEI（或ARB）、β-阻滞剂和MRA联用； 使用所需的最小剂以维持正常血容量——患者的“干重”（即保持患者无充血的症状和体征）； 根据患者的容量状态剂量可能需要增减；可教育和培训患者根据需要（根据症状、体征和体重——见14节）自己改变其利尿剂剂量。 禁忌症 如果患者从来没有充血的症状或体征就没有适应症已知的过敏反应。其它不良反应（药物-特异的） 注意事项/ 征求专家意见 明显的低钾血症(K+≤3.5mmol/L) ——用利尿剂可能会雪上加霜； 明显的肾功能不全(肌酐>221μmol/L[>2.5 mg/dL]或eGFR<30 ml/min/1.73m2)——可能通过利尿而加重或患者可能对利尿剂无效（特别是噻嗪类利尿剂）； 症状性或重度无症状性低血压（收缩压<90mmHg)——可能因利尿剂所致的低血容量而加重； 注意药物相互反应 与ACEI或ARB或肾素抑制剂b联用——低血压危险（通常不成问题）； 与其它利尿剂（如袢利尿剂加噻嗪类）——低血容量、低血压、低血钾和肾损害的危险a NSAIDs c——可减弱利尿作用。 在哪里？ 大多数患者在社区 何种利尿剂？何种剂量？——见表16 如何使用？ 检查肾功能和电解质； 以小剂量开始（见表16）； 在启动治疗和任何加量后1 -2周复查血液生化（BUN、肌酐、K+) 当停止加量、减量、停止治疗时要复查——见要解决的问题； 一个专科心衰护士可协助患者教育、随访（当面或电话）、生化监测和剂量调整（包括训练患者调整剂量）。 对患者的告知 解释预期的益处； 通常在开始治疗几天内症状迅速改善； 建议患者报告主要的不良反应（如口渴）（避免过多用可能引起低钠的低张液体）和头晕/ 症状性低血压——见要解决的问题； 告知患者不要用未经医师处方的 NSAIDsb （即购买非处方药）——可能引起利尿剂抵抗和肾损害； 可训练患者根据症状、体征和体重（如经常称体重）改变调整剂量； 如果液体丢失（如由于腹泻/呕吐、过多出汗）可能需要减少剂量。 要解决的问题 无症状性低血压 如果没有充血的症状或体征可以减量 症状性低血压 引起头晕/ 头昏眼花——如果无充血的症状或体征则减量； 如果这些措施没解决问题，重新考虑酯、CCBs d和其它血管扩张剂的需要，征求专家意见。 低钾血症/ 低镁血症 ACEI/ARB 加量、加用MRA、补钾；补镁 低钠血症 容量耗竭：如果可能，停用噻嗪类或转换到袢利尿剂；如果可能减量/停用袢利尿剂；

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容量负荷过重：液体；袢利尿剂加量；考虑AVP剂（如能得到用托伐普坦）； 静脉正性肌力药支持；考虑超滤。 高尿酸血症/痛风 考虑别嘌醇预防；对症状性痛风用秋水仙碱缓解疼痛；避免用 NSAIDs。 低血容量/ 脱水 评估容量状态；考虑利尿剂减量 利尿反应不足/利尿剂抵抗 检查依从性和液体摄入；利尿剂加量；考虑从呋塞米转到布美他尼或托拉噻米；加用MRA/MRA加量；袢利尿剂和噻嗪类/美托拉宗联用a；袢利尿剂每天2次或多次或空腹/考虑短期静脉输入袢利尿剂；考虑超滤。 肾损害（肌酐/BUN 升高） 检查低血容量/脱水；排除使用其它肾毒性药物如NSAIDs、甲氧苄胺嘧啶、不用MRA；如果联用了袢利尿剂和噻嗪类则停用噻嗪类利尿剂；考虑ACEI/ARB 减量； 考虑血液滤过/ 透析治疗。 A：通常仅需短期使用——必需仔细监测血生化。 B：不推荐肾素抑制剂治疗心衰。 C：除非必需应避免用 NSAIDs。

D：除非绝对必需，对收缩性心衰患者应停用 CCB，而地尔硫卓和 维拉帕米因为其负性肌力作用，对收缩性心衰患可能是有害的。

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