维普资讯 http://www.cqvip.com 西南国防医药２００８年第１８卷第４期 连续性血液净化技术在非肾脏疾病中的治疗进展 方如美，周 刊，罗仕云，陆恩峰 （第３０３医院肾内科，广 西南宁关键词血液净化；肾脏疾病 ５３００２Ｊ） Ａ 文章编号１００４—０１８８（２００８）０４—０６１３—０３ 稳定的状态，治疗后的平均动脉压、心脏指数、心输出量和 ＰａＯｚ／ＦｉＯ２均上升 。 中图分类号Ｒ ４５７ 文献标识码自１９７３年Ｋｒａｍｅｒ“ 报道连续性血液净化（ＣＢＰ）以后，多 年来仅用于急性肾功能衰竭的治疗，故一直被称为连续性肾 脏替代治疗（ｃｏｎｔｉｏｎｕｏｕｓ ｒｅｎａｌ ｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔ ｔｈｅｒａｐｙ，ＣＲＲＴ）。 ２．２重症急性胰腺炎（ＳＡＰ） ＳＡＰ是外科临床常见的急腹 近１Ｏ余年来，这一疗法得到蓬勃发展，随着此技术的不断提 高与完善，其临床应用范围远远超过了肾脏替代治疗领域，已 经扩展到临床上各种常见危重病例的急救，这一技术在国外 重症监护病房（ＩＣＵ）中得到普遍使用 ｊ，如全身炎性反应综 合征（ＳＩＲＳ）、多器官功能障碍综合征（Ｍ（）Ｄｓ）、多器官功能衰 竭（ＭＯＦ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＩ）Ｓ）、心力衰竭、电解质紊 乱、重症胰腺炎、药物或毒物中毒等，其临床应用范围已远远 超过了肾脏替代治疗领域，扩展至非肾脏病领域，已有学者将 ＣＲＲＴ改称为连续性血液净化（ＣＢＰ），使其更符合临床实际， 也更利于本技术的发展。本文就ＣＢＰ在：非肾脏疾病中的临床 应用综述如下。 １ ＣＢＰ治疗非肾脏疾病的理论依据 ＣＢＰ是近年来急救医学的重要进展之一，它最大限度地 模拟肾脏对水和溶质的清除模式，持续、等渗、缓慢地清除机 体内的水分和溶质 ，同时又可通过滤过膜吸附清除炎症介 质和细胞因子 ，已成功地用于多种危重病的治疗。 ＣＢＰ血流动力学稳定，能改善患者的营养状况，且溶质清 除率高，能较好的清除炎性介质。严重感染性休克患者血液 中存在着大量中分子的炎性介质，这些介质可以导致脏器功 能障碍或衰竭。ＣＢＰ使用无菌／无致热原溶液，消除通常在间 断血液透析中潜在的炎性刺激因素。Ｖａｉｌ Ｂｏｍｍｅ等 认为， 连续血液滤过通过对流或吸附，可以清除细胞因子和细胞抑 制因子，特别是在高容量血液滤过的情况下。Ｂｅｌｌｏｗ等 证 实，ＣＢＰ使用的高通透性滤器可清除大量细胞因子，如ＴＮＦ— ａ、ＩＬ一１、ＩＬ一６、ＩＬ一８、补体片断Ｃ３ａ、Ｄ因子、血小板活化因子 （ＰＡＦ）等。Ｄｅ Ｖｒｉｓｅ等０ 应用ＡＮ６９膜进行ＣＷＨ，能有效 地清除循环中的细胞因子，但是对细胞因子的清除必须是吸 附与对流两种方式相结合。 ２ ＣＢＰ在非肾脏疾病中的应用 ２．１顽固性心力衰竭（ＲＨＦ）黄成文等 应用ＣＢＰ治疗３５ 例老年ＲＨＦ后，左心室射血分数（ＬＥＶＦ）数值明显增加，心 功能改善显效１例，有效２２例，有效率达１００ ；所有患者透 析治疗后均未发生透析相关性心律失常及容量依赖性心力衰 竭等。因此认为，ＣＢＰ可以清除大量水分，能有效地维持机体 内环境的平衡，从而使心功能得到改善，同时血流动力学稳 定，对常规药物治疗无效的ＲＨＦ患者是可选治疗方案之一。 国外研究证明，在ＣＢＰ过程中，患者心血管功能能够维持比较 症，ＳＡＰ发病早期主要表现为全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ），晚 期主要表现为脓毒血症（ｓｅｐｓｉｓ）及多器官功能障碍综合征 （Ｍｕｌｔｉｐｌｅ Ｏｒｇａｎ Ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ） 。早期即 可迅速发展为休克，死亡率高达２Ｏ ４３０ ”。目前国内外 学者认为ＣＢＰ主要用于解决ＳＡＰ早期促炎细胞因子引起的 过度炎症反应，从而阻止病情的发展 。研究证明。 ，对免 疫过度激化的患者，ＣＢＰ能明显改善其免疫过度活跃状态；对 处于免疫抑制状态的患者，ＣＢＰ也能使其免疫功能得到部分 恢复。因此，ＣＢＰ可以调节重症急性胰腺炎的免疫功能状态， 不仅仅限于清除炎症介质及细胞因子，而且还能重建机体免 疫内稳状态。王锦权等㈣对１ｏ例急重症胰腺炎患者采用 ＣＢＰ治疗发现，与治疗前相比较，治疗后氧合指数有明显改 善，血清尿素氮、肌酐和尿酸均降低，且治疗时间越长，降低越 明显；治疗能降低其病死率。余晨等。 对１２例伴有ＳＩＲＳ的 急重症胰腺炎患者进行ＣＢＰ治疗，发现ＣＢＰ能明显改善 ＳＩＲＳ患者单核细胞功能，重建机体免疫系统内稳状态。 ＣＢＰ治疗的核心是清除炎症因子，ＣＢＰ通过对流和吸附 机制将血清中分子质量小于５０ＫＤ的多种炎性因子（如ＴＮＦ— ａ、ＩＩ 一Ｉ，ＩＬ一６，ＩＩ 一８等）滤出体外，从而减少了炎性介质引 起的全身炎症反应以及其对胰腺的损害 ，ＣＢＰ能下调组织 细胞ＮＦ—ｋＢ的表达，从而使ＴＮＦ—ａ表达下降；ＣＢＰ既能在 翻译后水平清除过度释放的细胞因子，又能在转录水平或翻 泽水平细胞因子释放 ”，ＣＢＰ还能显著增强单核细胞的 ＭＨＣ—Ｉ１分子和ＣＤ１４（内毒素受体）的表达，并稳定白细胞的 功能，提高巨噬细胞的吞噬能力ｎ 。 ２．３急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ） ＡＲＤＳ是由多种病因引 起的临床常见危重症，突出表现为难以纠正的低氧血症、进行 性加重的呼吸困难。尽管各种治疗技术及保护性机械通气的 应用，其病死率仍居高不下。 吴泰华等 应用日间ＣＲＲＴ对１２例ＡＲＩ 患者进行治 疗，在ＣＲＲＴ治疗２ ｈ后，血浆ＴＮＦ—ｄ，ＩＩ 一１、ＩＩ 一６、ＩＩ 一８水 平开始下降，至６～８ ｈ达到最低水平，停止ＣＲＲＴ治疗后１２ ｈ，上述因子均有不同程度的回升，但仍低于治疗前水平。由 此可见，在ＡＲＤＳ发生和发展过程中存在一个炎症介质群， ｃＲＲＴ对ＡＲＤＳ患者血浆中细胞因子的清除是确切和有效 的，可以有效地清除多种炎症因子，避免和减轻急性肺损伤。 同时ＣＲＲＴ稳定持续的超滤使肺血管外肺液减少，ＣＲＲＴ的 低温减少Ｃ０２的生成，强大的清除水负荷功能使得营养支持 治疗能充分进行，因此ＣＲＲＴ被用于ＡＲＤＳ的临床治疗。 维普资讯 http://www.cqvip.com
Ｒｏｎｃｏ等 。 认为ＣＢＰ还有助于清除肺问质中过多的水 分，并可提高动脉血氧分压，减少二氧化碳潴留，改善肺功能。 Ｓｕ等。 用急性肺损伤模型狗进行的研究也证实，血液滤过可 降低血浆促炎细胞 子的浓度，减轻肺部局部炎症反应，降低 肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的通透性，缓解肺水肿， 改善心肺功能。 ２．４全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ） 多器官功能障碍综合征 （ＭＯＤＳ） 败血症（Ｓｅｐｓｉｓ）是由于细菌等病源微生物感染而 引起的机体有害或受损的免疫反应，最终临床表现为ＳＩＲＳ。 ＭＯＤＳ是指人体遭受急性严重创伤、休克、感染等突然打击， 短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍， 以至在无干预情况下不能维持内环境稳定的综合征。如器官 功能损害到不可逆的衰竭程度，则为多器官衰竭 。ＳＩＲＳ和 ＭＯＤＳ是严重的病理生理过程，ＭＯＩ）Ｓ是ＳＩＲＳ继续发展的结 果。许多研究表明，大多数Ｍ（）ＤＳ患者最初均有ＳＩＲＳ存在， 而且ＳＩＲＳ持续时问越Ｋ，程度越重，ＭＯＤＳ发生率越高。 近年来，人仃Ｊ认识到ＳＩＲＳ足导致Ｍ（）ＤＳ的根本原因，因 此阻断ＳＩＲＳ有可能为Ｍ（）ＤＳ的治疗带来突破性的进展。 ＣＢＰ不针对某 一一方面的炎症介质，而是通过非选择性清除 血液循环中过度表达的前炎症介质和抗炎症介质，降低它们 的体内峰浓度 ，下ｉ刷机体整个的炎症反应，起到“魔盾”，以 防止机体受过度激活炎症介质影响的作用，从而有利于减少 对内皮细胞和血流动力学的影响，保持细胞对内毒素血症和 菌血症的反应性，促进机体免疫能力的恢复‘ 。 自上世纪８ｏ年代起，已进行了大量的ＣＢＰ治疗脓毒血症 的动物试验和临床研究，并被证实能清除大量炎症介质。 １９９２年Ｇｒｏｏｔｅｎｄｏｒｓｔ等 用高容量血液滤过（ｈｉｇｈ ｖｏｌｕｍｅ ｈｅｍｏｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ，ＨＶＨＦ）治疗感染性休克的模型猪，发现以６ Ｌ／ｈ的速率进行超滤后，动物的动脉压、心排出量和左、右心 室舒张功能有改善；将脓毒血症动物的超滤液注入健康猪体 内，能复制与内毒素败血症相似的血流动力学的改变，表明 ＨＶＨＦ能以对流方式清除血浆中的水溶性炎症介质。在临床 治疗中，Ｈｏｆｆｍａｒｍ等 对】６例脓毒血症患者进行ＣＶＶＨ， 滤过后血浆的Ｃ３ａ浓度下降，超滤液可明显抑制淋巴细胞ＩＩ 一 ２、ＩＬ一６产生，刺激外周血单核细胞ＴＮＦ—ｄ释放。 李宓等 川ＣＢＰ治疗ＭＯＤＳ后，发现机体免疫功能有 改善。但也指出ＣＢＰ疗效与Ｍ（）ＤＳ患者开始治疗时的机体 免疫系统所处阶段有关，对免疫过度激化伴血浆细胞因子明 显升高者，ＣＢＰ有良好疗效；对病程晚期免疫细胞呈低反应状 态者则疗效不佳。 ３问题与展望 连续性ｍ液净化能清除细胞因子及炎症介质，改善脏器 功能，重建免疫系统内环境稳态；同时能纠正电解质紊乱、酸 碱平衡失调，为支持治疗创造条件，从而提高危重疾病患者的 成活率，成为又一一项人工牛命支持措施。但在临床实践中如 何更为科学合理地掌握适应证，如何把握治疗时机和治疗剂 量，如何减少ＣＨＩ 治疗过程中营养物质的丢失，如何在此基础 上结合机体的个体差导，确定个体化治疗方案，减少并发症的 发生仍有待于进一步探索。相信随着大规模临床研究的开 西南国防医药２００８年第１８卷第４期 展，ＣＢＰ治疗非肾脏疾病共识将逐渐形成，ＣＢＰ将更广泛的应 用于非肾脏疾患的治疗当中。 参考文献 ［１］ ＫＲＡＭＭＣＲ Ｐ．Ａｒｔｅｒｉｏｒｅｎｏｕｓ ｈｅｍｏｆｉｈｒａｔｉｏｎ：ａ ｎｅｗ ａｎｄ ｓｉｍｐｌｅ ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｏｖｅｒｈｙｄｒａｔｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｔｏ ｄｉｕｒｅｔｉｃｅ［Ｊ］．Ｋｌｉｎ Ｗｏｃｈｅｎｓｃｈｒ，１９７７，５５：１１２１—１１２３． （２３ ＢＥＩ ＬＯＭＯ Ｒ，Ｒ０ＮＣＯ Ｃ．ＢＩｏｏｄ ｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ ｃａｒｅ ｕｎｉｔ：ｅｖｏｌｖｉｎｇ ｃｏｎｃｅｐｔｓ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ Ｊ Ｓｕｒｇ，２００１，２５（５）：６７７ ６７９． ［３］季大玺，谢红浪，黎磊石，等．连续性肾脏替代疗法在重症急性肾 功能衰竭治疗中的应用ｌＪ］．中华内科杂志，１９９９，３８：８０２—８０５． ［４］ ＶＡＮ Ｂ０ＭＭＥＩ ＥＦＨ，ＨＥＳＳＥ Ｃ Ｊ，ＪＵＴＴＥ ＮＨＰＭ，ｅｔ ａ１． Ｃｏｎｒｉｂ Ｎｅｐｈｒｏｌ，１９９５，１１６：６２—６４． ［５］ＶＡＮ Ｂ，ＩＥＦＥＢＶＲＥ Ｒ Ａ，ＤＥ Ｖ．Ｐｅｒｉｔ Ｄｉａｌ Ｉｎｔ，２００２，２２（１）： ３２—３４． ［６］ ＢＥＩ ＬＯＭ（）Ｒ，ＤＡＶＥＮＰ（）ＲＴ Ｐ，ＲＯＮＣＯ Ｃ．Ｉｎｔ Ｊ Ａｒｔｉｆ Ｏｒｇａｎｓ， ２００４，２７（５）：３８８—３９０． ［７］ＤＥ 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第二大除草剂，我国是最大的生产和使用国。ＰＱ对人畜有较 物分解，另一部分很快被土壤矿物质和有机质吸附（百草枯所 带的阳离子与土壤矿物质和有机质的阴离子紧密结合）而钝 化。被钝化的百草枯又缓慢释放到土壤溶液中被微生物分 解。一般认为，百草枯在土壤中的吸附作用与土壤的性质有 关，土壤类型不同，对百草枯的吸附能力有较大差别。具有典 强毒性，如皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒。 国内各地因中毒剂量、就诊时间、抢救方法及个体耐受性差异 不同，报道的ＰＱ中毒死亡率在２０ ～８０ 。笔者就近年国 内外ＰＱ中毒的基础与临床研究的现状做一综述，呼吁建立早 期综合的治疗指南，来指导百草枯中毒的临床救治，挽救更多 的生命。 型非扩张晶格的高岭土吸附值为２５００￣３０００ ｒａｇ／ｋｇ，而具有 扩张晶格的蒙脱土吸附数值为７５０００￣８５０００ ｍｇ／ｋｇ。吸附过 程主要是离子交换，但在扩张晶格粘土上，这种吸附作用会大 大增强，这是由于百草枯的平面分子结构使其嵌入品格层中， 从而被强库仑力所作用 。这也是临床上用蒙脱石类白陶土 导泻，吸附胃肠道残留的百草枯的理论基础。 ２百草枯中毒后的病理生理改变 哺乳动物经口摄入百草枯后，在胃肠道的吸收率为５％～ ．－ １百草枯的理化性质及在环境中的代谢途径 百草枯的分子式为：Ｃ Ｈ ＮｚＣ１ ，化学结构式见图１。 １５ ，大部分经粪便排出，０．５～４ ｈ后达血浆浓度峰值。ＰＱ 进入体内后分布广泛，在肺及骨骼肌组织中浓度最高，与血浆 图１百草枯的化学结构式 蛋白结合很少，且不经代谢，在肾小管不被重吸收，以原型从 肾脏排出，所以检测血、尿中的百草枯对服毒剂量及预后的评 ＰＱ最早合成于１８８２年，最初用作氧化还原反应的指示 剂，１９５５年发现其除草性，１９６２年作为除草剂获得登记，开始 在全世界广泛应用。百草枯的除草机制为药液中联吡啶阳离 子迅速被植物茎、叶片吸收，在绿色组织中通过光合和呼吸作 用被还原成联吡啶游离基，又经氧化作用使茎、１１ｆ＾组织中的水 和氧形成过氧化氢和氧自由基。这类物质对叶绿体层膜破坏 估比较准确。百草枯的对小鼠的ＬＤ５０是：１０４．７２ ｒａｇ／ ｋｇ。“ ，成人＞２０ ｍｇ／ｋｇ可致死，相当于常用的２０ 百草枯溶 液１０ ｍｌ以上，而成人一口就可达到１０￣２０ ｍｌ，这也是百草枯 中毒死亡率高的原因之一。百草枯中毒的机制尚不完全清 楚，大剂量中毒患者死于多器官功能衰竭，中小剂量如能度过 急性期，１周后可发展为不可逆肺纤维化，几周后死于呼吸衰 竭。百草枯可能通过以下环节损害人体组织和器官：①刺激 腐蚀作用：使组织细胞受化学性损伤而变性坏死，消化道充 血、糜烂、溃疡及出血；②影响能量合成：ＰＱ导致ＮＡＤＰＨ大 力极强，干扰光合作用和叶绿素合成，使植物很快枯黄死亡。 同时氧自由基也能直接或间接引起动物细胞死亡，对人和动 物形成威胁。纯的百草枯阳离子盐结晶无色无味，二氯化物 的分子量为２５７．２，２０℃时的比重为１．２４０～１．２６０，熔点为 １７５～１８０℃，沸点为３００℃，同时也会分解。２０℃在水中的溶 量氧化消耗，使许多ＮＡＤＰＨ参与的生化反应无法进行，竞争 性抑制干扰呼吸链电子传递，影响生物氧化磷酸化，使能量合 成减少至停止，引起细胞衰竭；③自由基对组织的损伤：百草 解度为７００ ｇ／［ ，水溶液的ＰＨ值为６．５～７．５，百草枯微溶于 酒精，不溶于有机溶剂，对金属有腐蚀性，在酸性及中性溶液 中稳定，在碱性溶液中容易分解。 。 枯接受电子后，经微粒体还原型辅酶ＩＩ、细胞色素Ｃ还原酶等 催化下产生有毒的Ｈｚ０ｚ、（）２一及ＯＨ一等自由基，造成多种组 织损害，早期产生肺水肿，晚期为肺泡损伤和肺间质纤维化等 病变，导致极为严重的难治性低氧血症 。百草枯进入体内 百草枯在环境中的代谢途径主要有两个：喷到杂草绿色 植株的百草枯通过光化学作用分解，流失到土壤中的百草枯
