低血容量性休克的诊治

1.低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少，特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。 2.病因与早期诊断

病因：①出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；②液体缺乏（非出血性）一是外部液体丢失：胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，脱水，多尿；二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染、创伤、及热损伤、过敏）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低血容量。

低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性

丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。

低血容量性休克的血流动力学特点是心室前负荷降低即心室舒张压力和容积减少，心指数及每搏输出量指数也随之下降。除低血压外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。从心功能曲线看，患者发生低血容量性休克时，心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动，由于心功能点仍在同一条曲线上，因此导致心输出量下降的主要原因是心脏前负荷的降低。治疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。

多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。研究表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。患者通常能够很好的耐受多达10%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临床表现。心肌收缩力代偿性增加，但心指数仍轻度降低。全身血管阻力通常轻度升高。如果循环血容量丢失达到20%-25%，机体将无法完全代偿，从而表现为轻中度低血压，心指数显著降低，并有明显的体

位性低血压（血压降低10mmHg,心率增加20-30bpm）。全身血管阻力显著增加，血清乳酸水平开始升高。如果循环血容量减少超过40%，患者将出现明显的低血压及休克的其他表现，心指数及组织灌注均下降至不足正常水平的一般。乳酸酸中毒往往提示预后不佳。血管内容量的丢失速度及既往心脏储备功能对于低血容量性休克的发生至关重要。

尽管补充血管内容量是治疗低血容量性休克的重要措施，但是需要注意的是，不能简单地将低血容量性休克理解为对循环血容量丢失的代偿反应。损伤后的机体反应可能影响血管通透性及血管张力，单纯的液体复苏治疗不足以逆转休克的进展，例如血容量丢失达40%,持续2小时以上的患者依靠体液复苏治疗并不能使血压恢复，此时机体将产生多种炎症介质，从而造成心血管和其他器官的进一步损害。

低血容量休克是危及生命的紧急情况，因此经常需要同时进行诊断、评估与治疗。早期诊断对预后至关重要。一旦出现明显的低血压及低灌注，病死率将显著增加。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg•h)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克

复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。

低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。一个健康成人的总血量，约占体重的7%-8%，血浆量约占体重的5%。70kg体重的人约有5L多的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少(占体重的6％左右)，儿童的血容量占体重的8％-9％，新生儿估计血容量占体重的8％-10％。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。 表1 失血的分级(以体重70kg为例)

分级

失血量

占血容心率

量比例 <15% ≤100

血压 正常 下降 下降

下降

尿量 神经系ml/h 统症状

14-20 >30 轻度焦

虑

>20—30 >20-30 中度焦

虑

>30-40 5-20 萎靡 >40 无尿 昏睡 呼吸

I <750

Ⅱ 750-1500 15-30% >100 III IV

1500-2000 >30-40% >120 >2000 >40% >140

3病理生理

有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周

血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。

低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。

上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。

组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)

生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。

4组织氧输送与氧消耗

低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。

血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。 5休克的监测（同总论）。

心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。 尿量是反映肾灌注较好的指标，可以

间接反映循环状态。当尿量<0．5mL／(kg.h)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。

6低血容量性休克的治疗:治疗原则是积极处理原发病，通过积极扩容治疗尽快纠正低血容量。除非患者的血压已降至非常危险的程度，随时可能发生心脏骤停，否则不应使用升压药物。因为此时应用升压药物虽然能使血压维持在正常参考水平，但却是以牺牲组织灌注和或血流作为代价的。当然如果低血容量是源于不可控制的失血，在止血措施起效前可能需要就行控制性低血压(允许性低血压)，以免加重出血，增加病死率。通常以动脉收缩压不超过90mmHg为宜。 ①病因治疗 尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有研究表明，对医生进行60min初诊急救时间的培训后，可以明显降低失血性休克病人病死率。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。 ②液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡萄糖

溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。

高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。

胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。

羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6％的HES氯化钠溶液，其渗透压约为773.4kPa(300mOsm／L)。输注1L HES能够使循环容量增加700-1000mL。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与HES的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。

白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，白蛋白的分子质量约66-69ku。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。

复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并

未显示对病人病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面差异均无显著性意义。 临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。有分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。

容量负荷试验：一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。

③输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。 浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g／L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红

蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g／L，血细胞压积升高约3％。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的因素。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g／L。

血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。

新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。

冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。

④血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的

风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 a 多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。1-3μg／(kg•min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0μg (kg•min)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10μg (kg•min)时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。

b多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。

近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。

c. 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。

⑤酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3 791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，

80％的病人有碱缺失，BE<-15mmol／L，病死率达到25％。研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。

快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。

⑥ 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。

⑦体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的危险因素。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正

常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。人院时GCS评分4-7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。 复苏终点与预后评估指标

a临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50％-85％的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。

b 氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数>4.5L／(min.m2)、氧输送>600 mL／(min.m2)及氧消耗>170 mL／(min.m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。

c. Sv02 SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和

氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。 d. 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／L)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。

e. 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol／L)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。

f. pHi和PgC02 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgC02>PaCO2，P(g－a)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值＜6．5kPa，P(g－a)CO2正

常值<1．5kPa，PgCO2或P(g－a)C02值越大，表示缺血越严重。pHi复苏到>7．30作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。 g. 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。 未控制出血的失血性休克复苏

未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。

大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持

重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。 有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49％，穿透伤占51％)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关，其性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另外，大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加。但早期性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。

对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑

灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏。